Формы специфического иммунного ответа

Иммунологическая память: общая характеристика

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 29 Ноября 2011 в 21:20, реферат

Описание

Иммунологическая память — это способность иммунной системы отвечать более быстро и эффективно на антиген (патоген), с которым у организма был предварительный контакт.
Такая память обеспечивается предсуществующими антигенспецифическими клонами как В-клеток , так и Т-клеток , которые функционально более активны в результате прошедшей первичной адаптации к определенному антигену.

Работа состоит из 1 файл

Иммунологическая память.doc

Иммунологическая память: общая характеристика

Иммунологическая память — это способность иммунной системы отвечать более быстро и эффективно на антиген (патоген), с которым у организма был предварительный контакт.

Такая память обеспечивается предсуществующими антигенспецифическими клонами как В-клеток , так и Т-клеток , которые функционально более активны в результате прошедшей первичной адаптации к определенному антигену.

Пока неясно, устанавливается ли память в результате формирования долгоживущих специализированных клеток памяти или же память отражает собой процесс рестимуляции лимфоцитов постоянно присутствующим антигеном, попавшим в организм при первичной иммунизации.

Клетки иммунологической памяти

Вторичный иммунный ответ характеризуется более быстрой и эффективной продукцией антител .

Интенсивность ответа, осуществляемого популяцией примированных B-лимфоцитов, возрастает, главным образом, за счет увеличения клеток, способных воспринимать антигенный стимул ( рис. 2.13-R ). На рисунке схематически представлено образование эффекторных клеток и клеток памяти после первичного контакта с антигеном. Часть потомков антигенреактивных лимфоцитов после устранения инфекции превращается в неделящиеся клетки памяти, а остальные становятся эффекторными клетками клеточного иммунитета. Клеткам памяти требуется меньше времени для того, чтобы активироваться при повторной встрече с антигеном, что соответственно укорачивает интервал, необходимый для возникновения вторичного ответа.

B-клетки иммунологической памяти качественно отличаются от непремированных B- лимфоцитов не только тем, что начинают продуцировать IgG -антитела раньше, но они обычно обладают и более высокоаффинными антигенными рецепторами благодаря селекции в ходе первичного ответа.

T-клетки памяти вряд ли обладают рецепторами повышенной аффинности по сравнению с непримированными T-клетками. Однако T-клетки иммунологической памяти способны реагировать на более низкие дозы антигена, и это позволяет предполагать, что их рецепторный комплекс в целом (включая молекулы адгезии ) функционирует более эффективно.

Таким образом можно считать установленным, что иммунологическая память определяется не только накоплением популяций одинаковых по свойствам клеток; меняются также свойства индивидуальных клеток, о чем свидетельствуют изменения в экспрессии молекул клеточной поверхности и цитокинов.

B-клеточная иммунологическая память

Общая характеристика В-клеток при вторичном ответе, которая собственно и определяет В-клеточную память , включает следующие показатели.

1). На порядок увеличивается количество специфических В- клеток, вступающих во вторичный ответ, в сравнении с количеством этих клеток при первичном ответе. Например, отношение антигенспецифических В-клеток к общему содержанию В-клеток в селезенке при первичном иммунном ответе к патогенам составляет приблизительно 1:10000; в то же время при вторичном ответе это отношение равно 1:1000.

2). Сокращается латентный период и раньше достигается максимум продукции антител . Для разных антигенов эти показатели варьируют, однако, в среднем, время латентного периода и достижения пика антител при вторичном ответе уменьшается на 2-4 дня.

3). При первичном ответе доминирует продукция IgM . Вторичный ответ характеризуется преимущественной продукцией IgG .

4). Повышается аффинность антител.

Все эти характерологические признаки В-клеточной памяти закладываются при развитии первичного иммунного ответа. В это время происходит накопление антигенспецифического клона В-клеток, идет процесс его дифференцировки, осуществляется отбор клонов на наибольшую аффинность с помощью фолликулярных дендритных клеток .

При вторичном ответе принципиальные события очевидно те же, что и при первичном ответе. Однако в реакцию на антиген вступают уже подготовленные клетки с высокоаффинными антигенраспознающими рецепторами. Возможно, при вторичном ответе идет дополнительное повышение аффинности рецепторов, что определяет еще большее сродство антител к антигену. Это предположение строится на экспериментальных данных по последовательному повышению аффинности антител после первичной, вторичной и третичной иммунизации. Зародышевый центр B-лимфоциты: экспрессия CD и этапы гемопоэза
B-лимфоциты: B-клеточные области
Мозг костный
B-лимфоциты: пролиферация тимус-зависимого клона
Антигены: пути распространения
Плазмацитома мышей Фолликулярная B-клеточная лимфома: ген BCL-2 и дифференцировка

T-клеточная иммунологическая память

Быстрота и напряженность вторичного ответа связаны не только с активностью В-клеток памяти , но и с функциональной подготовленностью Т-клеток — наличием Т-клеток памяти .

Т-клетки памяти отличаются от наивных Т-клеток изменением экспрессии функционально значимых рецепторов клеточной поверхности ( табл. 13.7 ).

Особое значение имеют различия по L-селектину , CD44 и CD45RO . Первые два белка участвуют в хоминге Т-клеток в лимфоидные органы и очаги проникновения патогена. CD45RO выступает в качестве передатчика сигнала внутрь клетки при формировании антигенраспознающего комплекса.

Изменение экспрессии рецепторов у Т-клеток памяти существенно отличает их от наивных Т-клеток. При этом следует помнить, что констатация подобных изменений не отвечает на вопрос: образуются ли Т-клетки памяти в результате дивергенции наивных Т-клеток в процессе дифференцировки на армированные эффекторные Т-клетки и Т-клетки памяти или же Т-клетки памяти — долгоживущая субпопуляция армированных Т-клеток.

Иначе, являются ли Т-клетки памяти результатом дивергентного или монофилетического развития? Гиперчувствительность типа IV

Антигены: роль в поддержании иммунологической памяти

Успешно развившийся специфический иммунитет как заключительный этап антиинфекционной защиты разрешает в итоге конфликт между патогеном и организмом в пользу последнего. Выздоровевший организм характеризуется отсутствием легко выявляемых эффекторных антигенспецифических клеток и антител и наличием клеток памяти .

Однако все эти факты еще не говорят о полном освобожденнии от антигенов, которыми обладал возбудитель. При работе с мечеными высокомолекулярными антигенами метка была обнаружена на поверхности фолликулярных дендритных клеток через несколько месяцев после иммунизации. Возможно, некоторые антигены того или иного возбудителя могут сохраняться в виде иммунных комплексов на дендритных клетках. Не исключена вероятность длительной персистенции незначительных количеств вирусов или бактериальных клеток, которым удалось «скрыться» от иммунной элиминации. Примером может служить вирус простого герпеса , длительно пребывающий в нервной ткани. Если возбудители действительно ведут себя именно так, то клонам наивных Т-клеток , покидающих тимус , постоянно предоставляется материал для распознавания и дифференцировки в армированные клоноспецифические Т-клетки, что и создает пул постоянно присутствующих подготовленных эффекторов для ответной реакции на повторное проникновение патогена.

Сфинголипиды: влияние на образование клеток памяти

При специфическом распознавании антигена молекула CD4 повышает авидность комплекса TCR/Ag/МНС II класса, а ко-стимуляция CD4 приводит к развитию синергичного пролиферативного ответа. Дифференцировка CD4 + -клеток в Th1 или Th2 происходит при генетически рестриктированном взаимодействии лимфоцита с антиген-презентирующей клеткой , а также определяется плотностью экспрессии рецепторов CD4, CD28 , MEL-14 и др. на лимфоцитах [ Noel, ea 1996 , Deeths, ea 1997 ]. Минорная субпопуляция CD4 + -клеток при этом экспрессирует фенотип активационно-индуцированных клеток памяти ( CD69 high , CD45RB low , CD44 high , L-селектин и т. д.) [ Muralidhar, ea 1996 ]. Образование клеток памяти на Т-зависимые антигены регулируется фумонизином В1 [ Martinova, ea 1995 ].

Читайте также:  Монурал инструкция по применению показания, противопоказания, побочное действие – описание Monural г

CD4 (T4, gp59)

CD4 (T4 , gp59 , у мышей L3T4 , рецептор ВИЧ ) — это гликопротеин, молекулярная масса которого равна 55 кДа. Полипептидная цепь состоит из 433 аминокислот. CD4 представляет собой одноцепочечную молекулу, состоящую из четырех иммуноглобулинподобных доменов ( рис. 3.17 ). Домены D1 и D2, а также D3 и D4 образуют между собой парные, плотноупакованные, жесткие структуры. Эти пары соединены гибким шарнирным участком. Хвостовая часть молекулы CD4 имеет достаточную длину для взаимодействия с цитоплазматическими белками-трансдукторами. На клеточной поверхности ТКР и CD4 представлены независимо друг от друга. Их встреча происходит в процессе формирования ответа на антиген. После распознавания ТКР антигенного комплекса происходит взаимодействие CD4 с молекулой II класса МНС . Реакция взаимодействия осуществляется между бета2-доменом молекулы МНС и первым доменом CD4. Предполагается также слабое включение во взаимодействие и второго D2-домена.

CD4 — представитель суперсемейства Ig , содержащий во внеклеточной части 4 домена. Ig-подобный характер первых двух с N-конца доменов подтвержден с помощью рентгеноструктурного анализа. Домены 3 и 4 гомологичны доменам 1 и 2 CD2 . 6 остатков Cys молекулы формируют три дисульфидные связи. Трансмембранный участок CD4 гомологичен (48%) трансмембранному домену продуктов MHC класса II . Цитоплазматический домен CD4 включает 40 аминокислотных остатка и содержит четыре сайта фосфорилирования. CD4 мышей, крыс, кроликов имеют аналогичное строение и высокую гомологию с CD4 человека (более 50%), особенно в цитоплазматическом участке. В N-концевой части молекулы содержится участок, обладающий сродством к молекуле gp120 ВИЧ .

ФУНКЦИИ. CD4 идентифицирован на поверхности Т-лимфоцитов с помощью моноклональных антител (ОКТ4) в 1979 г. как маркер Т-хелперов . CD4 содержится на поверхности кортикальных тимоцитов , части зрелых периферических Т-лимфоцитов (40-50% — почти исключительно T-хелперов), он обнаруживается также на моноцитах , некоторых клетках головного мозга . На мембране кортикальных тимоцитов CD4 сосуществует с CD8 , тогда как на зрелых Т-клетках экспрессируется CD4 или CD8.

Функция CD4 обусловлена в первую очередь его способностью связываться с молекулами MHC класса II . В связывании антигенов MHC класса II принимают участие два наружных домена CD4 и неполиморфная часть молекулы MHC. Связывание CD4 с антигенами MHC класса II не только обуславливает адгезию CD4плюс Т-хелперов к MHC-IIплюс макрофагам , но и значительно (100-кратно) повышает сродство Т-клеточного рецептора TcR (с которым CD4 необратимо связывается) к комплексу антигена с продуктами MHC класса II. В свою очередь, при связывании TcR-CD3 с антигенным пептидом между CD4 и рецептором формируется (при участии дельта-цепи CD3 ) физический контакт, облегчающий распознавание комплекса антиген- продукт MHC.

Непрошеная защита

Как и почему прививка от одной болезни может помочь от совсем другой

Когда появится вакцина от коронавируса, неясно — пока что эксперты соревнуются в пессимизме. Но мы уже пытаемся лечить коронавирусную инфекцию лекарствами от гриппа и малярии — может, и вакцины от других болезней сгодятся? Эта идея посетила сразу множество голов: кто-то предлагает запустить массовую вакцинацию от полиомиелита, кто-то — от туберкулеза, а ВОЗ уже предупреждает, что прививки от респираторных инфекций и гриппа вам вряд ли помогут (значит, надежда была и на них). Как ни удивительно, за этими предложениями стоят сотни научных работ. И если вглядеться в них пристально, то станет ясно, что вакцины давно перестали быть тем, чем кажутся.

Пандемия коронавируса SARS-CoV-2 заставила нас подтянуть свои знания не только о вирусологии и эпидемиологии, но и о работе иммунной системы. Устоявшееся представление о том, что иммунитет просто защищает организм от внешних угроз, оказалось верным далеко не всегда. Многих жертв COVID-19 губит не коронавирус, как таковой — cмерть приносят собственные лейкоциты больного, которые разрушают ткань легкого, отстреливая зараженные клетки, и разводят такую воспалительную панику (так называемый «цитокиновый шторм»), с которой организм справиться не в силах.

Теперь придется подвергнуть сомнению еще один тезис из школьного учебника: прививка защищает от того патогена, из которого сделана.

У вакцин, судя по всему, есть немало побочных эффектов — как позитивных, так и нежелательных — и некоторые из них мы можем обратить себе на пользу в борьбе с коронавирусом.

Убей другого
Когда в организме заводится чужак, иммунной системе нужно время, чтобы его обнаружить, сообщить о нем в вышестоящие инстанции (лимфатические узлы, костный мозг и селезенку) и подогнать войска. Гораздо удобней было бы, если бы армия уже находилась в боевой готовности. Для этого и нужна вакцина.

Прививка — это болезнь в миниатюре. Мы заражаем свой организм возбудителем но он настолько слаб или пассивен, что война иммунитета с ним заканчивается победой в первой же битве, победители не несут потерь и затем переключаются на патрулирование территории.

Но что произойдет, если противников будет не один, а два — то есть если вскоре после введения вакцины в организм попадет еще один, другой патоген?

Дело в том, что в самом начале боевых действий в наступление идут солдаты врожденного иммунитета, который не отличаются большой фантазией. Тактика их боя не зависит от того, кто им достался в противники. Например, противовирусный ответ начинается с интерферонов 1 типа — это белки, которые запускают в клетках режим «чрезвычайной ситуации». В таком режиме клетка притормаживает синтез своих ДНК, РНК и белков, чтобы в случае ее захвата вирус не мог размножаться. А если так, то совершенно неважно, кто именно атакует организм и сколько их — чрезвычайная ситуация душит любое предприятие.

Поэтому можно предположить, что если в ваш организм попал коронавирус, а вы при этом только что ввели чрезвычайное положение по случаю войны с вакциной, оно если не остановит, то хотя бы притормозит вторжение нового интервента. Исходя из этого, американский вирусолог Константин Чумаков, который занимается оценкой эффективности и безопасности вакцин в FDA (американском минздраве), предложил бороться с коронавирусом с помощью давно изученной ослабленной вакцины от полиомиелита. В этом он наследует своим родителям — русским вирусологам Марине Ворошиловой и Михаилу Чумакову — которые занимались внедрением живой вакцины от полиомиелита в СССР в 50-х годах ХХ века.

Читайте также:  Может ли хронический тонзиллит перейти в рак

Массовая вакцинация не только позволила за полвека избавиться от двух типов полиовирусов из трех, но также привела к неожиданным последствиям, напрямую с полиомиелитом не связанным. Например, в 2000-х годах в африканской Гвинее-Бисау прививки снизили смертность детей на 19 процентов — и это в те годы, когда полиомиелитом в стране никто не болел. Китайские ученые отметили, что у детей, привитых от полиомиелита, реже возникают инфекционные воспаления во рту и на конечностях. А в России, по словам Чумакова-младшего, кампания по вакцинации от полиомиелита еще в 1970-х годах снизила смертность от сезонного гриппа в четыре раза. И коль скоро вакцина оказалась хорошим подспорьем в борьбе с другими вирусами, почему бы не воспользоваться этим оружием снова?

У вакцины от полиомиелита есть безусловные плюсы: она известна давно, хорошо изучена и стоит недорого. Тем не менее, здесь есть некоторые тонкости.

Дело в том, что вакцин от полиомиелита две. Первая это упомянутая живая ослабленная — ее детям капают в рот или скармливают на кусочке сахара. А вторая — инактивированная, ее вводят в мышцу инъекцией.

Инактивированная появилась раньше: она безопаснее, но и менее эффективна. Родители Константина Чумакова бились за введение живой вакцины, которая дает более сильный иммунный ответ, и с тех пор во всем мире используют именно ее. Но постепенно, по мере избавления от полиовируса, страны начали переходить обратно на инактивированную вакцину, чтобы не подвергать риску людей с ослабленным иммунитетом.

Если сейчас начать снова массово использовать живую вакцину, есть шанс, что люди из группы риска могут пострадать. Поэтому даже для давно знакомой вакцины необходимы тщательные испытания (их собираются проводить, например, в России). И если такой метод встряски иммунитета и станет для кого-то спасением, то только для тех, кто еще не болен, и тех, кому необходима экстренная защита, — в первую очередь, врачей.

Иммунитет попутал
Но если идея с вакциной от полиомиелита еще выглядит интуитивно понятной — в конце концов, средство от одного вируса может быть полезно и от других — то некоторые другие кажутся гораздо более странными.

Например, многие воодушевились, когда нью-йоркские ученые подсчитали, что в странах с массовой вакцинацией от туберкулеза смертность от коронавируса ниже, чем в тех, где программу вакцинации свернули. Если бы эти результаты подтвердились, это означало бы, что некоторые страны, где туберкулез не побежден и вакцинация от него обязательна (например, Россия), могли бы с облегчением выдохнуть: если не туберкулез, так хотя бы коронавирус пройдет по касательной.

Но туберкулез вызывают бактерии — а COVID-19 вызывают вирусы.

Статью быстро раскритиковали: корреляцию назвали несущественной, а методику — сомнительной (среди прочего, авторы сравнивали страны в зависимости от среднего дохода населения, который не всегда соответствует качеству медицины). А после тель-авивские медики сравнили смертность от коронавируса среди невакцинированных израильтян и вакцинированных мигрантов и поставили точку в этой истории — смертность у этих групп не различалась. Выдохнуть не получится.

Тем не менее, идея сравнить смертность в зависимости от истории прививок родилась не на ровном месте. Подобно вакцине от полиомиелита, которой приписывают способность предотвращать другие вирусные инфекции, у вакцины от туберкулеза тоже то и дело находятся удивительные свойства.

Противотуберкулезная вакцина — это ослабленный штамм бычьей туберкулезной палочки, Mycobacterium bovis (она же зовется бациллой Кальметта-Герена, по имени своих изобретателей, отсюда и сокращение БЦЖ, Bacille Calmette-Guerin). Она родственна человеческой туберкулезной палочке — M. tuberculosis.


Бацилла Кальметта-Герена под микроскопом
Y tambe / wikimedia commons/ CC BY-SA 2.0

Первое удивительное свойство БЦЖ в том, что от самого туберкулеза она защищает не так уж и хорошо: в некоторых популяциях эффективность ее и вовсе стремится к нулю.

Зато БЦЖ успешно предотвращает лепру, которую вызывают другие члены рода микобактерий. Этому эффекту есть объяснение: у родственных бактерий похожие белки на поверхности клетки. И если организм производит антитела, которые хорошо садятся на одну микобактерию, то с какой-то долей вероятности они прилипнут и на поверхность ее родственницы, запуская иммунный ответ.

Этот феномен называют кросс-реактивностью. И он срабатывает не только для антител, но и для Т-лимфоцитов, которые внезапно опознают врага в клетках с непривычными молекулами и убивают их — хотя механизм их работы выглядит наоборот, помнить конкретного противника, чтобы напасть на него при первой встрече.

Иммунитет может таким образом «путать» не только родственные бактерии, но и разные вирусы: ВИЧ и гепатит, грипп и вирус Эпштейна-Барра, бактерии и одноклеточные эукариоты (столбняк и токсполазму) и даже бактерии и вирусы: цитомегаловирус и чумную палочку, ВИЧ и M. tuberculosis.

Это приводит к тому, что у взрослых людей иногда встречаются клетки иммунологической памяти, специфичные к патогенам, которыми их хозяева никогда не болели: в том числе ВИЧ, вирусу герпеса и, как недавно оказалось, даже коронавирусу SARS-CoV-2.

Так или иначе, многие исследователи обнаруживали у вакцины БЦЖ способность защищать не только от микобактериальных инфекций. Например, в нескольких популяциях она в два-три раза снизила смертность детей от всех причин. И это едва ли можно списать на противотуберкулезную защиту: новорожденные им практически не болеют, а значит, вакцина может действовать какими-то окольными путями. Постепенно у ученых возникло подозрение, что дело здесь и не в кросс-реактивности — в некоторых случаях «эффект дежавю», который позволяет справиться с никогда не виденным патогеном, работал независимо от Т— и В-клеток с их антителами. Это означает, что у иммунологической памяти есть и другие, ранее неизвестные механизмы.

Фокусы с памятью
Классический образ иммунной системы человека — это дерево о двух ветвях: врожденный иммунитет и приобретенный (адаптивный) иммунитет. И если второй у каждого человека свой, и сила его ответа зависит от памяти о предыдущих инфекциях, то первый должен быть одинаков у всех здоровых людей.

Тем не менее, появляется все больше свидетельств того, что это не так.

Даже у растений и беспозвоночных животных, которые лишены системы адаптивного иммунитета, время от времени находят признаки иммунологической памяти: комары с каждым разом все активнее пытаются убить в себе малярийного плазмодия, а иммунитет ракообразных «вспоминает» своих паразитических червей. Известны примеры и того, какие следы вторжение раздражителя оставляет в клетках врожденного иммунитета: макрофагах (пожирателях бактерий и клеточных обломков) и нейтрофилах (главных борцах с бактериями).

Читайте также:  Белая планария особенности строения и размножения

Эти эффекты называют памятью врожденного иммунитета или проявлениями «натренированного иммунитета» — в случае БЦЖ тренером, соответственно, выступает вакцина. На память о пробном сражении с туберкулезом в организме остаются не только готовые к бою с туберкулезной палочкой Т— и В-лимфоциты, но и клетки врожденного иммунитета с измененным обменом веществ. Например, некоторые из них начинают выделять больше сигнальных молекул. В них намечаются эпигенетические сдвиги: одни гены «закрываются» от считывания, другие, наоборот, раскручивают, в результате изменяется и набор выделяемых веществ.


Память врожденного иммунитета на примере моноцитов
Paola Italiani et al. / Frontiers in Immunology, 2017 / CC BY-SA 4.0 (переведено на русский)

Судя по тому, что некоторые проявления иммунологической памяти сохраняются в течение месяцев или даже лет после первой «тренировки», изменения затрагивают не только взрослые клетки, но и стволовые, которые продолжают производить активированных предшественников. Тренируются даже «гражданские»: обитатели костного мозга и эпителиальных тканей после инфекции или прививки продолжают и дальше производить больше молекул, которые направляют перемещения иммунных солдат по организму — а от этого зависит, например, сколько их прибежит в легкое на борьбу с коронавирусом.

Мы не всегда можем до конца предсказать, возникнут ли эти изменения в случае каждой конкретной вакцины, а если и возникнут, то в какую сторону будут направлены. Некоторые антигены-раздражители вызывают толерантность иммунитета, то есть подавляют его работу. Другие же, наоборот, держат иммунную систему на взводе и позволяют ей агрессивнее реагировать на других врагов. В каких-то случаях эти действия могут сочетаться: на одни раздражители натренированный иммунитет станет реагировать сильнее, на другие — слабее.

В каждом случае необходимо тщательно проверять, какую именно память оставляет после себя антиген. Иногда эти эффекты могут оказаться нам невыгодны — так, одна из вакцин от гриппа оказалась связана с аутоиммунной нарколепсией. А иногда наоборот, «вакцинную тренировку» удается обратить на пользу людям. Например, БЦЖ подумывают использовать при рассеянном склерозе и уже испытывают как средство от диабета: вакцинация во младенчестве пользы здесь не приносит, а вот экстренное введение вакцины помогает приглушить аутоиммунную атаку организма на поджелудочную железу. Та же самая вакцина в других случаях оказывается полезна, чтобы усилить иммунный ответ при раке мочевого пузыря, лейкемии, лимфоме и меланоме.

Теперь же у нас появилась возможность воспользоваться новооткрытым свойством врожденного иммунитета и обратить его «память» против вируса SARS-CoV-2. Рассчитывать на остатки от детской вакцинации едва ли имеет смысл — данные о том, насколько долго эффект тренировки после БЦЖ сохраняется в организме, сильно разнятся — от нескольких месяцев до десятков лет (хотя есть даже работа, в которой удалось проследить межпоколенческий эффект: дети реже умирали и лучше реагировали на прививку, если родились от вакцинированной матери). Зато можно заново привить взрослых людей и понадеяться на быструю защиту (но, возможно, кратковременную).

В этом случае, как и в истории с вакциной от полиомиелита, есть свои риски. Если иммунитет ответит на прививку слишком агрессивно, может возникнуть цитокиновый шторм, с которым организм не всегда способен справиться. Тем не менее, в аналогичном исследовании, когда БЦЖ использовали против вируса желтой лихорадки, этого не произошло, и вакцина сработала успешно. Но в условиях эпидемии нельзя быть уверенным, что люди со слабым иммунитетом и старики адекватно отреагируют на вакцинацию. Поэтому, хотя клинические испытания БЦЖ как профилактики COVID-19 уже начинаются по всему миру, от Дании до Австралии и Уганды, они будут ориентированы в первую очередь на медиков.

Таким образом, новый коронавирус здесь может выступить в качестве двигателя иммунологического прогресса. В условиях, когда от диабета или рака можно найти и другие лекарства, едва ли испытания профилактической вакцинации достигли бы такого размаха. Теперь же у нас есть шанс собрать большой объем данных о том, какими окольными путями могут действовать привычные нам вакцины, и проверить, так ли крепка наша врожденная иммунологическая память.

Клетки иммунологической памяти

иммунологическая память — Существование иммунной защиты против специфического возбудителя спустя много лет после перенесенного заболевания. [Англо русский глоссарий основных терминов по вакцинологии и иммунизации. Всемирная организация здравоохранения, 2009 г.] Тематики… … Справочник технического переводчика

иммунологическая память — immunological memory иммунологическая память. Cпособность иммунной системы к более быстрому иммунному ответу (позитивная И.п.) или к более слабому ответу (иммунологическая толерантность ) при … Молекулярная биология и генетика. Толковый словарь.

Иммунологическая память — – способность иммунной системы организма отвечать специфическими реакциями на повторные вве дения антигена, проявляется ускорением или усилением ответа на антиген; выделяют кратковременную, долговременную и пожизненную; носителем являются… … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных

Память иммунологическая — способность иммунной системы быстрее и интенсивнее отвечать на повторную встречу с Аг. Обусловлена образованием при первичной встрече с Аг (примировании) долгоживущих, рециркулирующих Т и В клеток иммунол. памяти. (Источник: «Словарь терминов… … Словарь микробиологии

память иммунологическая — способность организма отвечать интенсивной иммунологической (анамнестической) реакцией на повторный контакт с антигеном; обусловлена существованием долгоживущих B лимфоцитов, хранящих информацию о данном антигене … Большой медицинский словарь

Память иммунологическая — – способность организма отвечать интенсивной иммунологической реакцией на повторный контакт с антигеном, обусловлена В лимфоцитами, долго живущими и сохраняющими информацию о данном антигене … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных

Иммунная система — Лимфоцит, компонент иммунной системы человека. Изображение сделано сканирующим электронным микроскопом Иммунная система подсистема, существующая у позвоночных животных и объединяющая органы и ткани, которые … Википедия

Иммунная система человека — Лимфоцит, компонент иммунной системы человека. Изображение сделано сканирующим электронным микроскопом Иммунная система подсистема, существующая у большинства животных и объединяющая органы и ткани, которые защищают организм от заболеваний,… … Википедия

Иммунология — (от Иммунитет и . Логия) наука о защитных реакциях организма, направленных на сохранение его структурной и функциональной целостности и биологической индивидуальности. И. быстро развивающаяся дисциплина широкого биологического профиля,… … Большая советская энциклопедия

КРОВЬ — (sanguis), циркулирующая в кровеносной системе всех позвоночных и нек рых беспозвоночных животных «жидкая ткань» внутр. среды, одна из форм соединит, ткани. К. обеспечивает жизнедеятельность др. тканей и клеток, а также выполнение ими разл.… … Биологический энциклопедический словарь

Ссылка на основную публикацию
Флюороз причины возникновения, виды и симптомы, методы лечения и профилактика
Флюороз зубов у детей и взрослых: симптомы, лечение, методы отбеливания эмали, профилактика Содержание всех структурных компонентов в зубных тканях должно...
Флебэктомия послеоперационный период, рекомендации по восстановлению и реабилитации в домашних услов
Флебэктомия (венэктомия) — как делают? Восстановление после операции Варикоз — системная патология вен, которая чаще всего обнаруживается на нижних конечностях....
Флемоксин Солютаб — официальная инструкция по применению, аналоги, цена, наличие в аптеках
Флемоксин Солютаб: инструкция по применению взрослым и детям, показания, аналоги, цена Комбинированный продукт Flemoxin Solutab выпускается фармацевтической компанией Astellas Pharma...
Флюс и абсцесс причины, диагностика, методика лечения – стоматология Президент
Как выглядит абсцесс кожи, хирургическое и домашнее лечение Абсцессом кожи называется внутрикожный воспалительный процесс, вызванный бактериальной флорой, чаще всего –...
Adblock detector