Хронический аутоиммунный тиреоидит

Щитовидная железа аит с узлообразованием

Аутоиммунный тиреоидит: пример динамики клинико-гормонального наблюдения

В предлагаемой статье представлены современные генетические и аутоиммунные основы развития аутоиммунного тиреоидита Хашимото у детей и подростков. В патогенезе ведущая роль принадлежит аутоантигенам щитовидной железы и аутоантителам, оказывающим влияние на органосмецифический процесс с исходом в гипотиреоз. Случай показателен длительностью и динамикой аутоагрессии. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) Хашимото является типичным аутоиммунным заболеванием с хроническим прогрессирующим течением и развитием спонтанного гипотиреоза. Развивается на специфическом генетическом фоне при воздействии факторов внешней среды и негативном воздействии со стороны собственных измененных антигенов-аутоантигенов. Наряду с СД 1-го типа АИТ — это наиболее распространенное среди детей аутоиммунное эндокринное заболевание. АИТ чаще выявляется у девочек-подростков, чем у юношей (на 4 заболевших АИТ — 3 девочки, 1 юноша). В течение длительного времени изучались доказательства того, что АИТ имеет генетическую предрасположенность и может встречаться даже в виде семейных форм. В 80-е годы XX века (с 1988 года), в 2002 году анализировались случаи АИТ у детей в виде семейных форм с использованием близнецового метода: у однояйцевых близнецов АИТ выявлялся в 30-60 % при одновременном заболевании; у разнояйцевых при одновременном выявлении АИТ частота составила от 3 до 9 %. Масштабные международные исследования в 70-е годы XX века по программе «HLA и болезни» стали основой для изучения главного комплекса генов тканевой гистосовместимости (ГКГС). Центральными органами ГКГС являются костный мозг (его стволовые клетки, мигрирующие в тимус), где под действием тимических гормонов созревают макрофагальные клетки, клетки Т-клеточного иммунитета (СД4 и СД8) под контролем аутоиммунного регуляторного гена (AIRE), Т-клетки регуляторы, процессы взаимодействия клеточного и гуморального иммунитета. ГКГС впоследствии стал обозначаться как HLA. Название дано потому, что HLA-антигены полно представлены на лейкоцитах периферической крови — Human Leucocyte Antigens. Главный комплекс гистосовместимости расположен на 6-й хромосоме. Гены HLA представлены в трех основных классах: • 1-й класс — гены локусов А, В, С, Е, F обеспечивают развитие эффекторного звена иммунитета; • 2-й класс — локализованы гены DR, DQ, DP, обеспечивающие иммунологическое распознавание чужеродных антигенов; • 3-й класс — локализованы гены, ответственные за функцию комплемента, гены TNF, кодирующие белки ФНО, обеспечивающие неспецифическую защиту организма от генетически чужеродных агентов без их распознавания. В настоящее время доказано, что число белковых антигенов, т.е. вариантов HLA, представлено 10 533 аллелями вместо 138 ранее известных антигенов. Таким образом, доказан генетический полиморфизм аутоиммунитета, что и определяет биологическую индивидуальность конкретного человека. В результате многолетних исследований было установлено, что с конкретными HLA-антигенами ассоциирована предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям. Для обеспечения адекватного иммунного ответа на различные пептиды должны быть и специфические для данного пептида участки связывания и уничтожения всех тех, которые несут чужую генетическую информацию в виде чужеродных белковых структур — это иммуноген с чужеродной HLA. Впервые изучение молекулярной генетики эндокринных заболеваний удалось расшифровать при изучении генома СД 1-го типа. Было найдено 20 аллелей локусов генома, большинству из которых присвоено название IDDM (Insulin-Dependent Diabetes Mellitus). Аутоиммунные заболевания щитовидной железы (АИЗЩЖ) — тиреоидит Хашимото и ДТЗ (болезнь Грейвса) относятся к генетически опосредованным заболеваниям как ответ на специфический генетический фон при воздействии факторов окружающей среды. Причем 70 % в патогенезе заболевания принадлежит полиморфизму тиреоидных генов и только 30 % — факторам окружающей среды. АИЗЩЖ относятся к органоспецифическим с появлением аутоантител к аутоантигенам. Аутоантигены. В развитии тиреоидита задействованы 3 аутоантигена: • ТПО — тиреоидная пероксидаза; ее активность необходима для синтеза тиреоидных гормонов; расположена она на апикальной мембране тироцитов со средней степенью гликозилирования. Аутоантигены появляются на ТПО чаще при болезни Грейвса, чем при тиреоидите Хашимото. • ТГ — тиреоидные гормоны являются самым большим, активным и обильным антигеном; йодирование тирозинов в йодтиронины происходит внутри молекул ТГ; аутоантиген имеет высокую иммуногенность. • Рецептор (рТТГ) — связывание рТТГ с ТТГ (тиреотропным гормоном) стимулирует синтез и освобождение тиреоидных гормонов и запускает рост щитовидной железы, вызывая тиреотоксикоз. Иммуногенность аутоантигена ТГ выше, чем иммуногенность аутоантигенов ТПО и рТТГ. П ричины. Длительное время дискутировался вопрос о влиянии избытка или дефицита йода на продукцию щитовидной железой аутоантигенов и аутоантител. Но ни йод, ни курение, ни атмосфера окружающей среды не были подтверждены как причины аутоагрес-сии. Доказано, что упомянутые факторы могут лишь усилить развившийся аутоиммунный процесс. Независимо от того, чем конкретно спровоцирован процесс аутоагрессии, начинается клеточно-опосредованная иммунная реакция с лимфоцитарной инфильтрацией ткани щитовидной железы. По УЗИ это феномен гипоэхогенности. И ммунный ответ на аутоантигены щитовидной железы при тиреоидите Хашимото обусловлен расстройством клеточного иммунитета от фазы презентации, узнавания взаимодействия СД4; СД8; антигенпрезенти-рующих клеток (АПК). Генетическая цитоток-сическая дефектность СД8 (Т-супрессоров) запускает «запрещенный клон» органоспеци-фичес ких клеток с развитием воспалительного аутоиммунного процесса. При этом выделение большого количества цитокинов ИЛ-1, ИЛ-б, ИЛ-10, ФНО и хемокинов усиливает повреждающий эффект деструкции тироцитов. В-клетки гуморального иммунитета остаются как запоминающие, способствуя выработке антитэл. Деструкция тироцитов активизирует проду щию ТТГ гипофизом, при участии ИФР-1, 2, способствуя гипертрофии щитовидной железы и образованию зоба. Такая схема на уровне иммунологического синапса намного сложнее, так как нарушение толерантности к аутоантигенам щитовидной железы может быть на уровне центральной толерантности тимуса, на фоне его дисплазии или дисхронизма, т.е. биоло лической незрелости тимуса пептидных структур с нарушением механизмов, предотвращающих иммунный ответ на аутоантигены. Возможно, нарушена контролирующая роль аутоиммунного регулятора гена (AJRE). В настоящее время окончательно конкретные генетические маркеры АИЗЩЖ не установлены. Клиника. Местный органоспецифический процесс в ткани щитовидной железы сопровождается формированием субклинического гипот феоза (это отсутствие ответа ТТГ при нормальных уровнях Т3 и Т4 свободных фракций и отсутствие клинических симптомов, кроме увеличения объемов железы). Однако необходимо тщательно искать симптомы: сонливость, зябкость, сухость кожи, гиперкератоз локтей, подошв, миксематозный отек ?;зыка (отпечатки зубов), умеренная пастозность лица, выпадение волос — это так называ емые гипотиреоидные маски. Отсутствие указанных симптомов позволяет говорить о «сублабораторном гипотиреозе». Между АИТХ и болезнью Грейвса имеется некоторая взаимосвязь, которой иногда пытаются объяснить наличие фазы тиреотоксикоза -хаситоксикоз. В настоящее время доказано, что для болезни Грейвса характерно наличие антител к рецептору ТТГ (рТТГ) — это маркер гипертиреоза Грейвса. Связывание рецептора ТТГ с ТТГ стимулирует синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, помогая росту щитовидной железы. При АИТХ фаза гипертиреоза -хаситоксикоз — обусловлена интенсивным лимфоидным воспалением, инфильтрацией ткани и автономным высвобождением готовых тиреоидных гормонов в кровь. Хаситоксикоз имеет преходящий характер, встречается в 10 % случаев, чаще пропускается. Диагностика 1. У детей и подростков на начальном этапе АИТ не сопровождается формированием больших размеров зоба, и даже наличие зоба в настоящее время не считается обязательным признаком, а визуально значительный зоб го зорит о выраженной инфильтрации и тяжелом АИТ. Но при этом следует учитывать, что, возможно, имеется и другое аутоиммунное заболевание: СД 1-го типа, синдром аутоиммунной полиэн-докринопатии, алопеции, витилиго, целиакии, ревматоидного артрита. 2. УЗИ щитовидной железы — чаще картина гипоэхогенности — это скопление лимфоцитов с лимфоидной инфильтрацией ткани При эхографии в динамике выявляется три типа нарушений эхоструктуры: • малоизмененная тиреоидная ткань с наличием мелких разнокалиберных включений с четкими контурами без «гало» по периферии несосудистого генеза; • гипоэхогенность ткани щитовидной железы с множеством гипоэхогенных включений, указанных выше; • резко измененная тиреоидная ткань, на общем гипоэхогенном фоне гиперэхогенные включения тяжистого характера и наличие очагов с еще более выраженной гипоэхогенностью -это практически поздняя стадия тиреоидита Хашимото, при этом размеры щитовидной железы значительно увеличены. 3. Тонкоигольная биопсия не используется для диагностики тиреоидита Хашимото. 4. При наличии ожирения у подростков может быть АИТХ, обусловленный тем, что жировая ткань выделяет воспалительные ци-токины, ФИО, ИЛ-1, ИЛ-б, которые повышают проницаемость сосудов с последующим пропитыванием ткани щитовидной железы. После снижения веса улучшается УЗИ-картина и состояние паренхимы щитовидной железы. Не исключена роль лептина, оказывающего стимуляцию на про-тиреотропин — рилизинг-гормон, с незначительным повышением уровня ТТГ у детей с ожирением, поэтому диагностическое значение имеет контроль в динамике за показателями ТТГ и Т4 свободной фракции. Лечение 1. Диета: исключаются продукты с большим количеством йода: йодированная соль, морская капуста, хурма, фейхоа. 2. Пребывание в очень жарком климате ограничено, только в теневых зонах; использование шляп, косынок. 3. Функция щитовидной железы меняется с возрастом и может улучшаться, и только систематический контроль за показателями ТТГ и Т4 свободного позволяет решать вопрос о назначении гормонов щитовидной железы; если ТТГ достигает 10 мкЕд/мл, а Т4 на нормальных показателях, то показано лечение с ежегодным контролем за показателями и самочувствием пациентов. 4. Ориентироваться на объемы щитовидной железы не рекомендуется, показанием к лечению является ТТГ в диапазоне 10 мкЕд/мл и снижение Т4 свободной фракции. Принципы назначения лечения препаратами левотироксина: диагноз тиреоидита Хашимото должен быть еще раз подтвержден наличием антител к ТПО, ТГ, рТТГ для предотвращения диагностических ошибок, исключая при этом стрессы, переохлаждения, недосыпания и другие причины: • у детей до трех лет и старше, если ТТГ в пределах между 5-10 мкЕд/мл и нормальный Т4 свободный — лечение не показано; • если ТТГ выше 10 мкЕд/мл или до 10 мкЕд/мл, а Т4 свободный снижен, показано лечение эутиреоидной фазы левотироксином; • у подростков 10-12 лет используется левотироксин в дозе 3-4 мкг/кг веса в сутки; старше 12 лет — левотироксин 1-2 мкг/кг в сутки до завершения роста, при этом доза назначается дробно — 2/3 дозы за 30 минут до завтрака, а остальная часть дозы перед сном; прекращать лечение летом при отдыхе, отъездах не рекомендуется; • если Т3 и Т4 снижены и повышен ТТГ, лечение эутиреоза проводят комбинацией левотироксина и 3-йодтиронина. Исходы аутоиммунного тиреоидита Хашимото 1. Приобретенный гипотиреоз. 2. Узлообразование с высоким риском онкологической опасности. 3. Присоединение других аутоиммунных заболеваний — синдром множественной эндокринной неоплазии. 4. Эффект зобогенного сдавления. 5. Высокая вероятность формирования токсической аденомы щитовидной железы. Клинический случай • Пациентка 11 лет (16.11.2007 г.р.) наблюдается детскими эндокринологами с 2013 года (с 6 лет) по поводу увеличения щитовидной железы; обследована, диагноз: ХАИТ, эутиреоз, ведется мониторинг аутоагрессии, объемных показателей ЩЖ; под нашим наблюдением с 16.03.2018 года. • Anamnes vitae at morbi: ребенок от первой беременности с угрозой прерывания беременности (УПБ), роды с затылочным предлежани-ем, масса 3760 г, рост 55 см, Апгар 8-9 баллов. Диагноз родильного дома: перинатальная энцефалопатия (ПЭП), группа риска по поражению ЦНС, синдром мышечной гипотонии. Результат нейросонографии (НСГ) — дилатация межполушарной щели, внутричерепная гипер-тензия (ВЧГ). Наблюдалась и лечилась до двух лет у невролога. • Генанамнез: отец-поливалентная аллергия; мать — носительница (ЗГСА (Р-гемолити-ческого стрептококка А, хронический тонзиллит); бабушка по линии матери — заболевание щитовидной железы неуточненное. • Девочка растет болезненной: тонзиллоген-нат инфекция, отит, пиелонефрит с ежемесячными обострениями; дисбиоценоз кишечника, ветряная оспа. На первом году жизни шесть курсов антибиотической терапии, эпизод аллергической реакции (крапивница), вводился преднизолон. Вакцинация проводилась по календарю. Иммуномодулирующая терапия не применялась. • Объективно: рост 164 см, вес 41 кг, астенична. Костных деформаций нет, субъективных жалоб нет, артериальное давление 100/75 мм рт. ст., пульс 68, щитовидная железа — II степень, половое развитие по Таннеру 3-я стадия, симптомов гипотиреоза или гипо-тиреоидных масок нет. УЗИ щитовидной железы: с 2013-го по 2018 год нарастание объема, структура диффузно неоднородна, с гипоэхогенными участками, без четких контуров, эхогенность умеренно снижена, васкуляризация слегка усилена. Результаты динамического наблюдения за пациенткой приведены в таблице. Обсуждение. Возможные патогенетические; факторы в развитии АИЗЩЖ в данном случае: • Ребенок от патологически протекавшей беременности (ПЭП, ВЧГ), с биологической незрелостью системы иммунитета, декомпенсацией, задержкой развития. УЗИ вилочковой железы не проводилось и не оценена реакция тимуса на внутриутробную гипоксию. • Отец — поливалентная аллергия, меть -хронический тонзиллит с носительством ^-гемолитического стрептококка А; ребенок с первых дней формирует назофарингеальную инфекцию, известно, что ВГС А и его токсин обладают цитотоксическим действием на Т-лимфоцитарное звено, индуцируют аутоиммунные реакции, при этом гипериммунная реакция на стрептококковые антигены высока. • Если в геноме ребенка имеются общие антигены с общим агентом (ВГС А), то после развития иммунного ответа компоненты гуморального и клеточного иммунитета воздействуют на клетки организма больного ребенка, превращая их в иммуноген с повреждением ткани щитовидной железы. • На первом году жизни ребенок болел ежемесячно, с применением антибиотиков, без курсов иммуномодулирующей терапии и с проведением вакцинации по календарю, без соблюдения плана индивидуальной вакцинации. • Молекулярно-генетические исследования двух последних десятилетий обосновали теорию об ответственности молекул HLA класса I и II; нарушение функции генов этих классов ведет к развитию тяжелых форм иммунологической несостоятельности онкологических, аутоиммунных и тяжелых инфекционных заболеваний.

Читайте также:  Инванз; инструкция по применению, описание

Издание: Здравоохранение Дальнего Востока
Год издания: 2018
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2018.-N 2.-С.77-81. Библ. 5 назв.
Просмотров: 4753

Какие симптомы аутоиммунного тиреоидита?

В этой статье вы узнаете:

При обсуждении симптомов аутоиммунного тиреоидита большинство обычно ссылаются на традиционные симптомы нехватки гормонов щитовидной железы — усталость, чувствительность к холоду, выпадение волос, запоры и другие. АИТ нарушает способность щитовидки вырабатывать гормоны, необходимые организму для поддержания нормального метаболизма (а именно — преобразование кислорода и калорий в энергию), это продолжается до тех пор, пока связанное с этим воспаление щитовидной железы не вызывает гипотиреоз.

Частые симптомы

Хотя большинство людей с аутоиммунным тиреоидитом на ранних стадиях не имеют явных симптомов, у некоторых может наблюдаться умеренный отек в передней части горла (зоб), вызванный прямым воспалением железы.

Болезнь обычно прогрессирует медленно, в течение многих лет, и вызывает такое повреждение щитовидной железы, которое приводит к снижению выработки гормонов.

Можно заметить, что симптомы этих заболеваний совпадают. Наиболее распространенные из них:

  • Усталость
  • Повышенная чувствительность к холоду
  • Запор
  • Бледная и сухая кожа
  • Отечность лица
  • Ломкость ногтей
  • Выпадение волос
  • Распухание языка
  • Необъяснимое увеличение веса, несмотря на отсутствие изменений в вашем рационе и образе жизни
  • Мышечные боли (миалгия)
  • Боль в суставах (артралгия)
  • Мышечная слабость
  • Сильное менструальное кровотечение
  • Нерегулярные менструации
  • Депрессия
  • Провалы в памяти («туман в голове»)
  • Снижение сексуальной активности
  • Задержка роста у детей

Осложнения

Аутоиммунный тиреоидит может привести к необратимому повреждению щитовидки, так как для выработки большего количества гормонов, железа начинает увеличиваться, что приводит к развитию зоба.

Существуют разные виды зоба:

  1. Диффузный, характеризуется одним плавным отеком;
  2. Узловой, характеризуется комочком;
  3. Мультинодулярный, характеризуется большим количеством комочков;
  4. Загрудинный.

Прогрессирующее нарушение обмена веществ, растущий дисбаланс гормонального фона могут оказать влияние на другие органы, что приведёт в дальнейшем к каскаду осложнений.

Читайте также:  Туберкулез пути передачи, симптомы, профилактика; Про Паллиатив

Бесплодие

Низкий уровень гормонов щитовидки может повлиять на гормональный механизм, регулирующий менструальный цикл и овуляцию. Это может привести к бесплодию. Согласно исследованию, опубликованному в международном журнале эндокринологии, этот диагноз может затронуть до 50 процентов женщин с аутоиммунным тиреоидитом. Даже при успешном лечении гипотиреоза, нет никаких гарантий, что фертильность будет полностью восстановлена.

Сердечные заболевания

Даже легкий гипотиреоз может оказать сильное влияние на здоровье вашего сердца. Нарушение гормональной регуляции щитовидной железы провоцирует повышение уровня «плохого» холестерина ЛПНП (липопротеинов низкой плотности), что приводит к уплотнению артерий (атеросклерозу) и повышает риск сердечных приступов и инсульта.

Тяжелая стадия гипотиреоза может привести к тампонаде перикарда — состоянию, при котором сердцу сложнее качать кровь. В некоторых случаях это может привести к сокращению артериального давления и летальному исходу.

Осложнения беременности

Поскольку гормон щитовидной железы матери жизненно важен для развития плода, гипотиреоз, который не лечат, во время беременности может привести к потенциально серьезным осложнениям, как для матери, так и для ребенка.

Согласно исследованиям, гипотиреоз почти вдвое увеличивает риск преждевременных родов и значительно увеличивает риск низкой массы тела при рождении, преждевременного разрыва плаценты, нарушения сердечного ритма и дыхательной недостаточности плода.

Энцефалопатия Хашимото

Энцефалопатия Хашимото является редким осложнением, при котором отек мозга может вызывать тяжелые неврологические симптомы. Это заболевание поражает только 2 из 100 000 человек в год и обычно в возрасте от 41 до 44 лет. Женщины болеют в четыре раза чаще, чем мужчины.

Заболевание обычно проявляется одним из двух способов:

  • Устойчивое снижение когнитивных функций, приводящее к тремору, сонливости, туману в голове, галлюцинациям, деменции и в редких случаях коме;
  • Судороги или внезапные приступы, похожие на инсульт.

Энцефалопатию Хасимото обычно лечат с помощью внутривенных кортикостероидных препаратов, таких как преднизон, для быстрого уменьшения отека мозга.

Микседема

Микседема — это тяжелая форма гипотиреоза, при которой обмен веществ замедляется до такой степени, что человек может впасть в кому. Это связано с заболеванием, которое не лечат, и может быть распознано по характерным изменениям кожи и других органов. Могут встречаться следующие признаки:

  • Опухшая кожа;
  • Опущенные веки;
  • Сильная нетерпимость к холоду;
  • Падение температуры тела;
  • Замедленное дыхание;
  • Крайнее истощение;
  • Замедленное движение;
  • Психоз.

При микседеме требуется неотложная медицинская помощь.

Аутоиммунный тиреоидит подвергает вас повышенному риску не только рака щитовидной железы, но и рака горла. На самом деле, нарушение регуляции гормональной активности в результате действия болезни приводит к увеличению риска всех видов рака в 1,68 раза, согласно исследованию из Тайваня, в котором приняли участие 1521 человек с данным диагнозом и 6084 человека без него.

Именно поэтому в случае диагностирования АИТа стоит усилить меры по профилактике рака щитовидной железы. А именно, внести изменения в рацион, соблюдать диету. И в случае высокого риска следует преждевременно удалить железу до наступления необратимых последствий.

Диагностические мероприятия

Диагностика аутоиммунного тиреоидита основана проходит в несколько этапов.

  1. Сбор жалоб и истории развития болезни. Пациент должен рассказать врачу, какие симптомы и как давно он у себя отмечает, в каком порядке они появились. По возможности определяются факторы риска.
  2. Лабораторная диагностика – определяет уровень тироидных гормонов. При аутоиммунном тиреоидите уровень тироксина будет снижен, а ТТГ повышен. Кроме того, определяются антитела к тиреопероксидазе, тиреоглобулину, или к тироидным гормонам щитовидной железы.
  3. Инструментальная диагностика всего подразумевает ультразвуковое исследование органа. При АИТ щитовидная железа будет увеличенной, структура ткани измененная, эхогенность снижена. На фоне темных участков могут визуализироваться более светлые участки – псевдоузлы. В отличии от настоящих узлов они состоят не из фолликулов железы, а представляют собой воспаленный и пропитанный лимфоцитами участок органа. В неясных случаях, чтобы уточнить строение образования, проводят его биопсию.

Обычно для диагностики АИТа этих шагов достаточно.

Лечение АИТ

Лечение аутоиммунного тиреодита проводится в течении всей жизни пациента. Такая тактика значительно замедляет прогрессирование болезни и положительно сказывается на длительности и качестве жизни пациента.

К сожалению, до нашего времени специфическое лечение аутоиммунного тиреоидита отсутствует. Основным направлением остается симптоматическое лечение.

  1. При гипертиреозе назначают препараты, угнетающие функцию щитовидки – тиамазол, мерказолил, карбимазол.
  2. Для лечения тахикардии, повышенного артериального давления, тремора назначают бета-адреноблокаторы. Они уменьшают частоту сердечных сокращений, снижают АД, устраняют дрожь в теле.
  3. Чтобы устранить воспаление и снизить выработку антител назначают нестероидные противовоспалительные средства – диклофенак, нимесулид, мелоксикам.
  4. Если к аутоиммунному тиреоидиту присоединяется подострый, назначают глюкокортикоиды – преднизолон, дексаметазон.
  1. При гипотиреозе, в качестве заместительной терапии назначают L-тироксин – синтетический аналог тироидных гормонов.
  2. Если имеет место гипертрофическая форма, сдавливающая внутренние органы, показано хирургическое лечение.
  3. Как терапию сопровождения назначают иммунокорректоры, витамины, адаптогены.

Лечение тиреотоксического кризиса или комы проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии и направлено на устранение проявлений тиреотоксикоза, восстановление водно-электролитного баланса, нормализацию температуры тела, регуляцию АД и частоты сердечных сокращений. Применение тиростатиков в этом случае нежелательно.

Когда обратиться к врачу

Будучи в значительной степени «невидимым» заболеванием на ранних стадиях, АИТ часто обнаруживается только во время обследования, когда уровень гормонов щитовидной железы аномально низок.

Читайте также:  Заразные кожные заболевания sk

Поскольку аутоиммунный тиреоидит имеет тенденцию распространяться в семьях, вам следует пройти обследование, если у кого-то из членов вашей семьи есть заболевание, или у вас наблюдаются классические признаки гипотиреоза, включая постоянную усталость, отечность лица, сухость кожи, выпадение волос, ненормальные периоды и увеличение веса, несмотря на снижение потребления калорий. Ранняя диагностика и лечение почти всегда дают успешные результаты.

Хронический тиреоидит

Хронический тиреоидит – длительное воспалительное заболевание щитовидной железы. Под воздействием внешних и внутренних факторов, с которыми организм ранее не вступал в контакт, заболевание часто переходит в острую форму.

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции! Здесь можно записаться на прием к врачу.

Болезнь протекает в разных формах и сопровождается симптомами, как повышенной, так и пониженной функции щитовидной железы. Орган может увеличиваться в размерах или атрофироваться.

  1. Причины и формы
  2. Хронический форма с узлообразованием
  3. Видео
  4. Особенности болезни Хашимото
  5. Симптомы и признаки
  6. Методы диагностики
  7. Возможные способы лечения
  8. Разные варианты последствий

Причины и формы

Гормональный сбой, приводящий к возникновению хронического тиреоидита, появляется под воздействием разных факторов:

  1. Острый тиреоидит вызывается острыми или хроническими инфекциями дыхательных путей, травмами или может быть последствием лучевой терапии.
  2. Подострая форма заболевания развивается вследствие острых и хронических инфекционных заболеваний.
  3. Хронический аутоиммунный тиреоидит может проявиться после инфекционных заболеваний вирусной или бактериальной формы, особенно на фоне наследственной предрасположенности.

На хроническое течение влияют факторы:

  • Неблагоприятной экологии;
  • Интоксикации;
  • Гормональной перестройки;
  • Воздействия радиоактивного фона;
  • Избытка йода.
  • Фиброзный тиреоидит возникает у женщин после 40 лет на фоне аллергических, аутоиммунных и эндокринных сбоев.
  • Различают несколько форм тиреоидита:

    • Острый тиреоидит;
    • Подострый тиреоидит;
    • Хронический аутоиммунный;
    • Хронический фиброзный.

    Хронический форма с узлообразованием

    Узлы щитовидной железы – это очаговые новообразования органа различной формы, они ограничены капсулой, определяются при осмотре и во время пальпации.

    Эти образования имеют разные морфологические формы и проявления.

    В своем большинстве такие формирования доброкачественны:

    • Аденома;
    • Коллоидный зоб;
    • Киста.

    Кисты имеют полость, которая заполнена жидкостью. Опасность представляет нагноение и злокачественное перерождение.
    В случаях наблюдается неравномерное увеличение железы, где гипотиреоз менее вероятен – это тиреоидит с узлообразованием.

    Очаги фолликулярного воспаления с различной степенью выраженности формируются под влиянием аутоиммунных реакций.

    Если при ультразвуковом исследовании выявили узлы, проводят биопсию всех образований и цитологическое исследование. После определения очага патологического развития выполняется хирургическое вмешательство, иначе операция облегчает жизнь только 20% пациентов.

    Все чаще применяют консервативное лечение образований узлов. Таблетки обычно назначаются один раз в сутки с утра натощак и полностью компенсируют гипотиреоз. Операцию по удалению железы проводят в случае перерождения ткани узлов.

    Видео

    Особенности болезни Хашимото

    Впервые изменения щитовидной железы в итоге гормонального сбоя, которому характерны аутоиммунные изменения и формирования атак на клетки органа, описал в 1912 году японский хирург Хашимото.

    Аутоиммунной формой тиреоидита страдает 1% населения, женщины в 4 раза чаще мужчин. Эта форма чаще возникает между 40 и 50 годами и свидетельствует о проявлении первичной формы гипотиреоза.

    Эта проблема протекает неравномерно, этапами – вспышки повышения работы железы чередуются с ее нормализацией, а снижение активности возникает на последних стадиях. И клиническая картина имеет переменчивый характер. Железа претерпевает изменения и в определенный момент становится интактной.

    Симптомы и признаки

    В начале возникновения болезни проявляются:

    • Раздражительность;
    • Слабость;
    • Учащенное сердцебиение;
    • Нарушение зрительных функций;
    • Больной как бы чувствует ком в горле, сдавленность, возникает дискомфорт во время глотания;
    • Осиплость голоса.

    Первую фазу болезни орган не поврежден, и на массивную атаку антител отвечает сильным выбросом гормонов в кровь.

    Начальными признаками являются:

    • Потеря веса;
    • Тахикардия;
    • Сухость и зуд кожного покрова;
    • Повышенная психическая и двигательная активность.

    На более поздних сроках возникают признаки гипотиреоза:

    • Заторможенность;
    • Частая лихорадка, даже в теплое время;
    • Снижение памяти;
    • Брадикардия;
    • Депрессивное состояние.

    Исследования на последних этапах выявляют увеличение железы. При пальпации она подвижна и возникает впечатление автономности. Болевых ощущений пациент не испытывает, лимфоузлы увеличиваются и уплотняются.

    Методы диагностики

    Для выявления тиреоидита любой формы проводится:

    • Анализ крови, который при болезни показывает сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз;
    • Ультразвуковое исследование железы, которое выявляет очаговое или диффузное изменение, абсцессы и узлы;
    • Сцинтиграфия органа, в ходе чего уточняется размер и характер очага повреждения. Это исследование при фиброзном варианте болезни дает возможность обнаружить размеры, примерные контуры и изменения железы.
      При нем определяется насыщенность тканей большим количеством лимфоцитов и клеток плазмы, изменения железистых клеток.

    Иммунное исследование определяет снижение тиреоглобулина и много антител.

    В качестве дифференциальной диагностики проводят пробы с преднизолоном 10 – 20 мг в сутки. По истечении 7 – 10 дней наблюдается снижение плотности органа, что присуще для болезни Хашимото.

    Возможные способы лечения

    Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита проводится в зависимости от этапов повреждения щитовидной железы.
    Существует 3 варианта лечения:

    • Медикаментозная терапия;
    • Хирургическое вмешательство;
    • Компьютерная рефлексотерапия.

    На первых этапах болезни в период гипертиреоза не применяется медикаментозное лечение, ввиду его короткого периода от 1 до 6 месяцев. В процессе гипотиреоза используется гормональное заместительное лечение с помощью тиреоидных гормонов.

    Лекарства придется принимать больному всю жизнь, а они наделены побочными эффектами – влияние на сердечно-сосудистую систему, менструальный цикл. Эта терапия не влияет на аутоиммунную систему, а только уменьшает на определенный период симптомы заболевания. Функции органа продолжают разрушаться.

    Полное удаление железы не остановит аутоиммунные процессы, а только ускорит их. После вмешательства человек приобретает пожизненный гипотиреоз.

    Хирургическое вмешательство показано только в крайних случаях, при увеличении органа или серьезных осложнениях.

    Компьютерная рефлексотерапия – это наиболее эффективный способ лечения. Метод показан в любой период болезни, приводит к полному восстановлению функций органа даже на этапе гипертиреоза и эутиреоза.

    Суть лечения состоит в восстановлении нейро-иммуно-эндокринной регуляции, последующем восстановлением функций и структуры органа.

    Метод лечения – регулярное влияние на биологические точки сверхмалым током.

    Это лечение дает возможность:

    • Восстановить иммунную систему;
    • Снизить активность аутоиммунных процессов;
    • Полностью восстановить поврежденные материи и функции органа.

    Разные варианты последствий

    Часто заболевание не выявляется на первых стадиях, последствием запущенной болезни является образование зоба.
    Возникает гипотиреоз, который ведет к нарушению гормонального баланса, что накладывает отпечаток на работу всех органов и систем организма.

    Самое серьезное осложнение заболевания – это гипотиреоидная кома, которая приводит к летальному исходу.

    В случае малейшего подозрения на это заболевание не следует затягивать с посещением эндокринолога.

    Ссылка на основную публикацию
    Хронический атрофический гастрит что это такое, основные симптомы, меры при обострении
    Что такое атрофический очаговый гастрит? Симптомы и лечение заболевания Патологии органов желудочно-кишечного тракта поражают все большее количество молодых людей. Одним...
    Хороший гинеколог КРАСНОДАР
    Гинеколог Гинеколог – важный элемент в составляющих здоровье любой женщины. Если Вам нужен гинеколог в Краснодаре – запланируйте визит в...
    Хрен — лучшая домашняя приправа
    Розовый соус: хрен – рецепт со свёклой В нашей сегодняшней статье мы расскажем вам о разновидности такой закуски, как столовый...
    Хронический аутоиммунный тиреоидит
    Щитовидная железа аит с узлообразованием Аутоиммунный тиреоидит: пример динамики клинико-гормонального наблюдения В предлагаемой статье представлены современные генетические и аутоиммунные основы...
    Adblock detector