Хронический миелоидный лейкоз Фонд «Подари жизнь»

Миелоидный лейкоз — что это такое?

Миелоидный лейкоз – это рак кроветворной системы организма. Заболевание начинается в костном мозге, который производит разные виды клеток крови. Когда человек здоров, развитие и обновление всех клеток крови происходит сбалансировано. Сам процесс созревания клеток достаточно сложный и происходит постепенно.

Но когда возникает патология, весь процесс созревания полностью ломается. Белые кровяные тельца (лейкоциты) перестают полностью созревать до полноценных зрелых клеток и начинают быстро хаотично делиться. Функционирование кроветворной системы нарушается: изменённые клетки миелоидного ряда вытесняют здоровые и замещают их в костном мозге. В крови больного лейкозом мало здоровых лейкоцитов, эритроцитов (красных клеток крови) и тромбоцитов (кровяных пластинок).

  1. Описание
  2. Причины
  3. Разновидности
  4. Симптомы
  5. Диагностика
  6. Лечение
  7. Прогноз

Описание

Миелоидный лейкоз (лейкемический миелоз) – это одна из разновидностей лейкемии с высоким уровнем злокачественности, когда патологические процессы начинают происходить в миелоидных клетках крови. Изменённые лимфоциты мешают расти и развиваться здоровым кровяным тельцам, и через какое-то время костный мозг полностью прекращает производить здоровые клетки. Поэтому у больных лейкозом часто появляются анемия (малокровие), частые кровотечения и различные инфекционные заболевания.

С самых ранних этапов миелоидный лейкоз не находится в какой-то одной определённой части тела. Из костного мозга он разносится кровотоком по всему организму: в лимфоузлы и в другие органы. Нарушаются функции всей системы органов, а значит работа всего организма в целом. Поэтому миелоидный лейкоз называется системным злокачественным заболеванием.

Ведущие клиники в Израиле

Болезнь распространяется чрезвычайно быстро. В случаях, когда лечения нет, лейкозные клетки расходятся по всему организму беспрепятственно. Органы, в которые они проникли, перестают нормально функционировать и в них возникают тяжёлые заболевания. Без лечения больные умирают через несколько недель или месяцев.

Миелогенная лейкемия считается самой распространённой у взрослых людей. Риск появления этого заболевания резко возрастает после 50-ти летнего возраста, средний возраст больных – 60 лет. В молодом и среднем возрасте мужчины и женщины болеют одинаково часто. В более зрелом возрасте чаще заболевают мужчины. Код миелоидного лейкоза (гранулоцитарного и миелогенного) по МКБ-10– C92.

Также в медицинской практике встречается другой вид лейкоза – лимфобластный. Отличие лимфобластного лейкоза от миелобластного состоит в том, что он развивается из группы предшественников лимфоцитов (лимфобластов).

Причины

До настоящего времени учёным так и не удалось установить точные предпосылки, от которых появляется новообразование миелоидного ростка и возникает злокачественное изменение клеток крови.

Указывается только ряд факторов, способных спровоцировать начало развития миелолейкоза:

  • хромосомные патологии – наследственная предрасположенность или врождённые генетические нарушения (синдром Дауна или Блума);
  • возраст – риск появления заболевания увеличивается с возрастом и наиболее часто встречается у пожилых людей;
  • курение – табачный дым содержит бензол и другие канцерогены;
  • некоторые заболевания крови – миелодисплазия, полицитемия, тромбоцитемия. У пациентов, имеющих в анамнезе эти заболевания, большая вероятность развития лейкоза;
  • ионизирующее излучение;
  • перенесённая лучевая терапия при других формах злокачественных опухолей;
  • применение химиотерапии при других видах онкологии – болезнь начинается как аномальная реакция на терапию. Поэтому во время лечения необходимо регулярно контролировать показатели крови;
  • перенесённые аутоиммунные, инфекционные заболевания – большому риску подвержены больные с такими болезнями, как туберкулёз, злокачественная анемия, идиопатическая тромбоцитопения, ВИЧ и прочее;
  • перенесённые онкологические заболевания в анамнезе – возможность провоцирования развития вторичного лейкоза;
  • неблагоприятная экология – проживание в районах с вредными химическими или радиоактивными условиями может негативно отразиться как на каждом человеке, так и на их детях.

Нужно знать! У 10% новорожденных с синдромом Дауна наблюдается транзиторный миелопролиферативный синдром. В большинстве случаев заболевание не имеет симптомов, за исключением циркулирующих бластов в периферической крови, и проходит без лечения через 3-6 месяцев.

Разновидности

Миелоидный лейкоз подразделяется на две формы: острую и хроническую. Формы миелолейкоза не могут переходить из острой в хроническую. Это разные заболевания с особенными типичными признаками. Для острого миелобластного лейкоза типично чрезмерное размножение и рост незрелых бластных клеток. ОМЛ очень тяжёлое и трудно поддающееся лечению заболевание. При остром миелобластном лейкозе развитие болезни происходит стремительно, что требует своевременного лечения.

У этого заболевания три стадии развития:

  • начальная – чаще всего проходит незамеченной. При лабораторных исследованиях наблюдаются изменения в биохимии крови. У больного развиваются бактериальные инфекции, обостряются хронические заболевания;
  • развёрнутая – проявляются признаки заболевания. Иногда чередуются обострения и стадии ремиссии. Очень часто наступает полная ремиссия. Если выздоровление не наступило, происходит обострение заболевания и переход в терминальную стадию;
  • терминальная – характеризуется широкомасштабным нарушением процесса здорового кроветворения.

Острый миелоидный (или миелобластный) лейкоз может развиваться у людей любого возраста, но чаще всего он встречается у пациентов старше 50 лет. Это один из распространённых видов рака крови у детей и подростков. В детской онкологии миелолейкозы стоят на втором месте, уступая лишь острому лимфолейкозу. У детей это заболевание встречается почти в 25% случаев.

Миеломоноцитарный (миеломонобластный) лейкоз – это форма миелолейкоза, когда поражаются клетки красного костного мозга в крови: монобласты и миелобласты. В бластах отсутствуют тельца Ауэра – красные белковые клетки в цитоплазме миелоцитов и миелобластов. Миеломоноцитарный лейкоз имеет три клинических типа: острый, хронический и ювенильный.

Важно! Миеломоноцитарный лейкоз в большинстве случаев наблюдается у пациентов детского возраста. У детей до 4-х лет частота выявления этого заболевания стоит на первом месте.

Для хронического миелолейкоза характерно чрезмерное аномальное образование и рост зрелых и созревающих лейкоцитов. Болезнь развивается медленно и не имеет заметных симптомов на ранних стадиях. Очень часто обнаруживается случайно при лабораторном анализе крови по поводу других заболеваний.

Хронический лейкоз также имеет три стадии развития:

  • доброкачественная – протекает в течение длительного времени бессимптомно, выражается неуклонным повышением количества лейкоцитов в крови;
  • развёрнутая – проявляются клинические признаки болезни, уровень лейкоцитов растёт;
  • терминальная – здоровье пациента резко ухудшается. Отмечается низкая чувствительность к назначенному лечению, развиваются инфекционные осложнения.

Хроническая форма миелоидной лейкемии чаще всего бывает у взрослых людей, но у детей тоже встречается (около 2% случаев). К группе хронических миелоидных лейкозов относятся: хроническая форма моноцитарного рака крови, сублейкемический миелоз, эритромиелоз и другие подобные лейкозы.

Сублейкемический тип хронического миелолейкоза чаще всего встречается у пациентов пожилого возраста. Заболевание сопровождает разрастание соединительных тканей костного мозга и их замещение рубцовыми соединительными тканями. Отличительной чертой этого вида лейкоза является отсутствие симптомов и жалоб со стороны пациента в течение длительного времени. Также встречаются хронические миелоцитарные лейкозы – группа заболеваний, при которых образуются опухолевые клетки типа цитарных или процитарных предшественников миелоидного ряда.

Читайте также:  Слабость в руках (правой, левой) причины, что делать

Систематизация ОМЛ по версии ВОЗ разделяет несколько десятков видов болезни на несколько групп:

  • ОМЛ с типичными генными изменениями;
  • ОМЛ с нарушениями, связанными с дисплазией;
  • вторичные ОМЛ, начинающиеся в результате терапии других болезней;
  • заболевания с пролиферацией миелоидного ростка при синдроме Дауна;
  • миелоидные саркомы (миелосаркомы);
  • бластные плазмоцитоидные дендритноклеточные опухоли;
  • другие разновидности ОМЛ.

Согласно FAB классификации также существует несколько вариантов острых миелоидных лейкозов:

  • M0 – недифференцированный ОМЛ;
  • M1 – ОМЛ без созревания клеток;
  • M2 – ОМЛ с неполным созреванием клеток;
  • M3 – промиелоцитарный лейкоз;
  • M4 – миеломоноцитарный лейкоз;
  • M5 (M5a и M5b) – монобластный лейкоз;
  • M6 – эритролейкоз;
  • M7 – мегакариобластный лейкоз.

Симптомы

Для симптоматики миелоидного лейкоза характерны следующие первичные признаки:

  • общее недомогание, слабость, сонливость;
  • одышка, повышенная утомляемость;
  • появление петехий – мелких кровоизлияний под кожей, а также на слизистых оболочках щёк, дёсен, половых органов;
  • изменение цвета дёсен – дёсна становятся сизо-синими или бордовыми, кровоточат при чистке зубов и во время приёма пищи;
  • затяжные менструации и ацикличные кровотечения у женщин;
  • плохой аппетит и ощущение тяжести в левом подреберье;
  • резкое похудение и кахексия (состояние крайнего истощения организма);
  • нарушение функций нервной системы: ухудшение памяти, спутанность сознания;
  • слабый иммунитет – повышенная восприимчивость к вирусным и бактериальным заболеваниям, синуситам, бронхитам;
  • бледность кожи и голубоватый оттенок склеры глаз – признаки развивающейся анемии.

У пациентов наблюдается истончение хрящей и повышается хрупкость костей. Селезёнкой вырабатывается всё больше тромбоцитов, чтобы компенсировать их недостаток, вследствие чего сильно увеличивается. Также наблюдается типичная картина заболевания с характерными симптомами: повышение температуры тела, ночное потоотделение, учащённое сердцебиение, ощущение сильных болей в суставах, увеличение лимфатических узлов, высыпания на коже и слизистых.

Реже замечаются такие признаки болезни, как головные боли, нарушение зрения, рвота, не двигаются лицевые мышцы, у мальчиков может увеличиться яичко (иногда оба). Отмечаются гипертрофия тканей дёсен и появляются хлоромы – опухолевидные образования зелёного или голубоватого цвета, которые появляются в лимфоузлах, на костях или вокруг глаз.

У больных с хроническим миелоидным лейкозом развивается лейкостаз, который может проявляться и приапизмом. При отсутствии лечения повышенная кровоточивость, которая вначале выражается петехиями, приводит к таким серьёзным осложнениям, как внутренние кровотечения или геморрагический инсульт.

Не тратьте время на бесполезный поиск неточной цены на лечение рака

* Только при условии получения данных о заболевании пациента, представитель клиники сможет рассчитать точную цену на лечение.

Диагностика

Диагностика миелоидной лейкемии проводится исследованием различных параметров крови пациента и инструментальными исследованиями, такими как:

  • общий анализ крови и на биохимию;
  • цитогенетическое исследование – изучаются аномальные клетки, в которых выявлена патология (филадельфийская хромосома);
  • стернальная пункция;
  • люмбальная пункция;
  • пункция лимфатических узлов;
  • МРТ и КТ;
  • УЗИ;
  • рентгенография;
  • сцинтиграфия костей скелета.

Необходимо помнить! Острая миелобластная лейкемия характеризуется стремительным развитием, поэтому имеет огромное значение раннее определение точного диагноза и назначение грамотного лечения.

Лечение

Лечение миелоидного лейкоза — это длительная комплексная терапия в специализированной медицинской клинике и строгий контроль за течением заболевания. Основным видом лечения этой болезни является химиотерапия. При химиотерапии применяют специальные препараты цитостатики, которые блокируют рост раковых клеток. Один подобный препарат не способен уничтожить все поражённые клетки, поэтому врачи используют комбинации из нескольких препаратов, по-разному действующих на клетки опухоли. Таким образом, достигается максимальная эффективность лечения. Использование комбинации нескольких цитостатиков называется полихимиотерапией.

Химиотерапия миелолейкоза проводится в два этапа: индукция и консолидация (постремиссионная терапия). На первом этапе назначают лечение, направленное на уменьшение количества лейкозных клеток в организме и добиваются состояния ремиссии. На втором этапе устраняются остаточные явления заболевания, и предотвращается возможность рецидива. Лечебные мероприятия назначаются в зависимости от типа миелоидного лейкоза, общего физического состояния пациента и многих других факторов. В случае необходимости, рекомендуется лучевая терапия и проводится симптоматическое лечение.

Тем больным, у которых заболевание не реагирует на проводимое лечение, или если произошёл рецидив заболевания, назначаются курсы высокодозной химиотерапии. После этого производят трансплантацию костного мозга. Основной целью этой процедуры является полное уничтожение лейкозных клеток во всём организме, чтобы восстановились нормальные функции костного мозга. Для предотвращения осложнений после лечения, применяется так называемая сопроводительная терапия, то есть вспомогательное поддерживающее лечение.

Прогноз

Каким станет прогноз жизни больных с миелобластным лейкозом, зависит от стадии болезни во время определения диагноза. Очень большое значение имеет реакция организма больного на проводимое лечение. Современные методы биотерапии позволяют добиваться стойкой долговременной ремиссии и предотвращают рецидивы заболевания. Неблагоприятный прогноз может быть в случаях, когда заболевание поздно обнаружили.

На продолжительность жизни больных с миелолейкозом могут оказывать влияние множество причин.

Риск смертности от этого заболевания возрастает если:

  • возраст пациента более 55 лет;
  • в анамнезе имеется другое онкологическое заболевание;
  • имеются генетические мутации в клетках;
  • очень большое количество белых клеток на момент установления диагноза;
  • проведение двух или более курсов химиотерапии.

Важно! В настоящее время благодаря современным методикам лечения прогноз при миелоидном лейкозе стал более благополучным: пятилетний процент выживаемости пациентов превысил 75%, а долговременная ремиссия наблюдается у более 50% больных.

По статистике, у взрослых пациентов с миелолейкозом следующие прогнозы:

  • у людей пожилого возраста старше 60 лет есть шанс дожить до 5-летнего рубежа чуть более 10%;
  • выживаемость людей 50 — 60 лет — 25%;
  • выживаемость пациентов 40 — 45 лет – 50%;
  • у пациентов молодого возраста имеются большие шансы на выздоровление.

Миелоциты: нормы, причины появления в крови, роль, созревание, диагностическая оценка

© Автор: З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Миелоциты – клетки-предшественники взрослых гранулоцитов (лейкоцитов гранулоцитарного ряда), прошедшие через стадии миелобласт – промиелоцит -миелоцит (дальнейшая форма – метамиелоцит). Миелоциты – последние из гранулоцитов, обладающие способностью к пролиферации и делению. В норме как миелоциты, так и их предки миелобласты и промиелоциты и незрелые потомки – метамиелоцитыприсутствуют только в костном мозге. Поэтому даже минимальное значимое содержание таких клеток в анализе крови, скорее всего, говорит о патологии.

стадии роста миелоцита – от миелобласта до взрослого лейкоцита гранулоцитарного ряда (нейтрофила, базофила или эозинофила)

Миелоциты в крови? Услышав подобный вопрос из уст пациента, врач, наверное, удивленно поднимет брови и ответит: «Нет, в норме эти клетки в периферическую кровь не выходят, их место – костный мозг, там они зарождаются, там дифференцируются и созревают».

Самым молодым представителем форменных элементов, которые называются белыми клетками крови или лейкоцитами, является клетка паренхимы костного мозга – миелобласт. Среднее время дифференцировки от миелобласта до зрелого лейкоцита гранулоцитарного ряда – гранулоцита (в основном это сегментоядерные нейтрофилы) составляет порядка 8 – 10 суток. От клеток-предшественниц (миелоцитов), которым посвящена данная публикация, «бабушек» зрелых гранулоцитов, до сегментированных лейкоцитов – 48 – 50 часов «ходу».

Читайте также:  Как снять заложенность уха после отита Что делать, если ухо не слышит после отита

В периферической крови – в норме только зрелые формы

Основные органы кроветворения – костный мозг, селезенка и лимфатические узлы к завершению внутриутробного развития и появлению человека на свет окончательно приобретают свою специализацию. Лимфоузлы и селезенка обеспечивают поддержание циркулирующего фонда лимфоцитов (лимфоцитопоэз), а костный мозг полностью отвечает за образование форменных элементов миелоидного и эритроидного ряда – эритроцитов (эритропоэз), моноцитов (моноцитопоэз), тромбоцитов (тромбоцитопоэз), а также диффренцировку и созревание гранулоцитов – зернистых белых клеток крови (гранулоцитопоэз), наиболее многочисленной группы в популяции лейкоцитов.

общая схема гемопоэза

Лейкоциты в периферической крови представлены только зрелыми клетками: уже названными зернистыми потомками миелоцитов – гранулоцитами, а также незернистыми – агранулоцитами (моноциты, лимфоциты)

Гранулоциты, в свою очередь, делят на:

  1. Нейтрофилы (сегментоядерные: 47-72% в крови и палочкоядерные: 1-6%) – зрелые, высокоспециализированные клетки, обладающие выраженной защитной способностью (фагоцитоз) и высокой двигательной активностью, чем объясняется их значительная численность в группе лейкоцитов гранулоцитарного ряда. В крови их большинство, соответственно и связь их с предками-миелоцитами максимальна;
  2. Эозинофилы (0,5-5% в крови) – фагоцитарная и двигательная активность у них ниже, чем у нейтрофилов, основная задача – участие в аллергических реакциях;
  3. Базофилы (0-1% в крови) – немногочисленная группа, имеющая прямое отношение к аллергии и участвующая в процессах свертывания крови.

лейкоциты гранулоцитарного ряда – потомки миелоцитов

Очевидно, о том, что происходит с клетками до их выхода в кровеносное русло, кровь здорового человека ничего не сообщает: все спокойно, «взрослые» зернистые лейкоциты, находясь в пределах своих нормальных значений, незаметно выполняют возложенные на них важные функции. Нарушения можно заподозрить при проведении качественного гематологического анализа образцов крови больного человека.

Обнаружение несвойственных периферической крови пролиферирующих представителей гранулоцитарного ряда (миелобластов, промиелоцитов, миелоцитов) и созревающих клеток (метамиелоцитов или юных, также не дошедших до стадии полного созревания) может указывать на серьезную гематологическую патологию.

Место «рождения», деления и дифференцировки – костный мозг

Пул зернистых лейкоцитов берет свое начало в костном мозге от полипотентных стволовых клеток. Продвигаясь в своем развитии от класса к классу через сравнительно небольшое количество унипотентных клеток-предшественниц, будущие лейкоциты доходят до морфологически различимых пролиферирующих форм – бластов (миелобласт), которым впоследствии предназначено стать полноценными «взрослыми» нейтрофилами, эозинофилами, базофилами (при условии, что кроветворение идет в нормальном режиме). По мере созревания миелобласт через стадию промиелоцита дифференцируется в последнюю клетку гранулоцитарного (зернистого) ряда, которая оставляет за собой способность к делению и дифференцировке – миелоцит.

Миелоцит в костном мозге существует в виде двух генераций: клетки, которые размерами побольше – материнские, поменьше – дочерние. Считается, что материнские клетки утрачивают способность к пролиферации и дифференцировке, а вот дочерние обладают подобными возможностями и, пройдя стадию метамиелоцитов (юных) и палочкоядерных, на законных основаниях направляются в кровь, чтобы циркулировать по кровеносным сосудам и выполнять важные для организма задачи – обеспечивать первичную противоинфекционную защиту, фагоцитируя («поедая») попавшие извне микроорганизмы. То есть, прежде чем миелоцит превратится в полноценный «взрослый» нейтрофил, должна последовать еще одна стадия созревания – метамиелоцит.

Метамиелоциты называют юными, они иной раз попадают в норме в периферическую кровь, но количество их мизерно по сравнению с клетками, достигшими зрелости. Кроме этого, в периферической крови встречаются (в небольшом количестве, норма – до 6%) клетки по своим характеристикам максимально приближающиеся к зрелым формам, это – палочкоядерные гранулоциты. Палочки постарше метамиелоцитов (юных), однако, все же сохраняя признаки «молодости», они еще неспособны взять на себя столь ответственные задачи, которые входят в компетенцию сегментоядерных нейтрофилов, поэтому по отношению к сегментам они – молодые и количество их в анализе в норме совсем не велико. Вот и оказывается, что все не так просто:

При нормальных условиях миелоцитам в больших количествах добраться до крови практически не удается, разве что единичные случайно могут просочиться. Поэтому повышение любое заметное появление миелоцитов происходит только при патологии.

«Незаконное» проникновение в периферическую кровь

Однако бывают ситуации, когда клетки, которым надлежит еще «расти и развиваться» преждевременно покидают «родные пенаты». И если в норме о появлении бластных клеток в периферической крови не может быть и речи – они редкие «гости» в кровеносном русле, то при определенных патологических состояниях, вопреки природному запрету, и те, и другие все же выходят в кровеносное русло.

Бласты и миелобласты несколько повышены (до 2% по отношению к общей популяции лейкоцитов) при хронических формах лейкозов. А огромное количество бластов (бластемия) вообще указывает на серьезные изменения со стороны органов кроветворения и относится к значимым признакам острого лейкоза, форма которого будет впоследствии уточняться другими методами.

Особую обеспокоенность вызывает переход количества бластов 5% границы в крови больного, страдающего хроническим миелолейкозом – это может свидетельствовать о начале бластного криза и финальной стадии опухолевого процесса.

миелобласты в крови

Присутствие пропромиелоцитов, миелоцитов и наиболее приближенных к зрелым формам – метамиелоцитов, хоть и не является столь страшным показателем белой крови, однако все же указывают на серьезную патологию. Увеличение количества этих клеток до 5% чаще имеет причиной негематологическую патологию:

  • Тяжело протекающее инфекционное заболевание любого происхождения: и бактериального (в основном), и вирусного;
  • Развитие септического состояния;
  • Различного рода интоксикации (бактериальная, алкогольная, солями тяжелых металлов);
  • Опухолевый (злокачественный) процесс;
  • Химио- и лучевая терапия;
  • Прием отдельных лекарственных препаратов (анальгетики, иммуномодуляторы);
  • Острые кровопотери;
  • Кома, шок;
  • Нарушение кислотно-щелочного равновесия;
  • Чрезмерная физическая нагрузка.

присутствие миелоцитов и метамиелоцитов в крови

Между тем, значительный скачок миелоцитов, про- и мета- (до 10 – 25%), как правило, наблюдается в случае формирования миелопролиферативных заболеваний, которые и являются самыми основными причинами выхода из костного мозга созревающих форм и их свободного передвижения по кровеносным сосудам.

«Молодые да ранние»…

Под собирательным названием «миелопролиферативные опухоли» понимают хронические лейкозы, которые формируются на уровне самых молодых предшественников миелопоэза, все потомство которых – гранулоциты, моноциты, эритрокариоциты, мегакариоциты (кроме лимфоцитов), относится к опухолевому клону.

Хронический миелолейкоз, открывая список миелопролиферативных процессов, выступает в качестве типичного представителя опухолей, которые возникают из ранних (очень молодых) предшественников, миелопоэза дифференцирующихся до зрелого состояния.

Клеточный субстрат миелолейкоза берет начало от белого ростка кроветворения и представлен переходными (созревающими) формами гранулоцитов, в основном, нейтрофилов. Это говорит о том, что такие значимые клетки, как нейтрофилы, выполняющие столь важную роль в защите организма, страдают больше всех, поэтому понятно, почему это заболевание так плохо поддается лечению и, в конечном итоге, имеет летальный исход.

В начале болезни в крови отмечается сдвиг до миелоцитов и промиелоцитов, правда, численность их на первых порах еще незначительна. Помимо единичных промиелоцитов и несколько большего количества миелоцитов, в крови можно обнаружить представителей других клеточных популяций (эритрокариоциты, исчисляемые единицами, и высокий тромбоцитоз).

Читайте также:  Можно ли заразиться, если клещ прополз по телу

Развернутая стадия болезни дает значительное омоложение лейкоцитарной формулы и, при этом, кроме миелоцитов, в крови нередко повышены абсолютные значения и процентное содержание уже зрелых форм гранулоцитарного ряда: эозинофилов или базофилов (реже тех и других – «базофильно-эозинофильная ассоциация). Следует заметить, что резкое увеличение численности незрелых нейтрофилов является весьма и весьма неблагоприятным признаком, усложняющим течение болезни и прогноз.

Оценка состояния костного мозга

Очевидно, что слово «норма» может применяться только по отношению к костному мозгу, ибо миелоциты в крови априори присутствовать не могут. И повышены они там только в силу определенных причин, а не просто так. Поэтому далее – о месте миелоцитов в костном мозге.

В настоящее время биопсия костного мозга и его исследование (цитологический анализ) является обязательной процедурой при подозрении на развитие гематологической патологии. Морфологические характеристики костного мозга после тестирования сопоставляют с показателями периферической крови.

Следует заметить, что при исследовании костного мозга (миелограмма) врачи обе генерации миелоцитов рассматривают вместе, не разделяя их на дочерние и материнские, поскольку подобное разделение не имеет абсолютно никакого значения ни для нормы, ни для патологии.

Норма миелоцитов в костном мозге составляет от 7 до 12,2%. О нормах других участников кроветворения, взявшего начало от белого ростка, поможет рассказать нижеприведенная таблица.

Таблица: клеточный состав костного мозга в норме (белый росток кроветворения)

Элементы костного мозга Границы нормальных значений,% Средние значения,%
Ретикулярные клетки (клетки ретикулярной стромы) 0,1 – 1,6 0,9
Бласты 0,1 – 1,1 0,6
Миелобласты 0,2 – 1,7 1,0
Нейтрофилы:
— промиелоциты
— миелоциты
— метамиелоциты
— палочкоядерные
— сегментоядерные
1,0 – 4,1
7,0 – 12,2
8,0 – 15,0
12,8 – 23,7
13,1 – 24,1
2,5
9,6
11,5
18,2
18,6
Все нейтрофильные элементы 52,7 – 68, 9 60,8
Индекс созревания нейтрофилов 0,5 – 0,9
Эозинофилы (все генерации) 0,5 – 5,8 3,2
Базофилы 0 – 0,5 0,2
Лимфоциты 4,3 – 13,7 9,0
Моноциты 0,7 – 3,1 1,9
Плазматические клетки 0,1 – 1,8 0,9

Базофильные и эозинофильные миелобласты в здоровом костном мозге, как правило, не определяются (их трудно распознать), зато становятся довольно заметными при высокой эозинофильной реакции или хроническом миелолейкозе. Примерно то же самое происходит и с промиелоцитами – больше всех себя проявляют молодые клетки, которые стремятся стать нейтрофилами.

Что касается миелоцитов (эозинофильных, базофильных и нейтрофильных), то здесь ситуация несколько меняется, если к главному органу кроветворения нет претензий. Эозинофильный миелоцит, хотя ядром и похож на нейтрофильный, но отличается густой, заполняющей всю цитоплазму, зернистостью, базофильный миелоцит тоже легко распознается, он первым приобретает специфическую зернистость, которая негусто покрывает цитоплазму. При зарождении патологического процесса в костном мозге представители 3 генераций миелоцитов трудно различимы между собой и все напоминают нейтрофилы.

На стадии метамиелоцита, клетки уже «определились» в своей «профессии», поэтому специалисту, знающему их особенности и основные черты, нетрудно понять «кто есть кто». Между тем, описание ядра, цитоплазмы и других характеристик вряд ли заинтересует читателя, во всем этом трудно разобраться, тем более, если рядом нет микроскопа и клетку нельзя увидеть воочию. Поэтому не стоит попусту тратить время, более полезно будет рассказать о тех ситуациях, которые действительно могут волновать человека, например, о появлении миелоцитов у ребенка или их присутствии при беременности у женщины.

Миелоциты у детей и беременных женщин?

Почему-то многие считают, что появление миелоцитов и других, находящихся в стадии созревания, форм чуть ли не норма у женщин при беременности или у ребенка младшего возраста… Состав крови (морфологические характеристики) действительно зависят от пола и возраста, однако все это касается лишь красной крови (гемоглобин выше у мужчин, СОЭ выше у женщин), в лейкоцитарной формуле половые и возрастные отличия можно обнаружить в количественном плане (постепенно падает уровень лейкоцитов, но увеличивается содержание лимфоцитов).

Вариационное распределение показателей (эозинофилы, палочки, СОЭ, ретикулоциты) может проявлять некоторую ассиметрию и расширять границы нормальных значений. И все это касается, в первую очередь, детей и женщин, пребывающих в состоянии, вполне физиологическом – вынашивании ребенка. Однако о наличии миелоцитов в периферической крови этой категории людей в качестве нормы – речи просто быть не может: клетки в состоянии миелоцита не принадлежат к популяции нормальных показателей белой крови (периферической, разумеется).

Появление в крови любых незрелых форм гранулоцитов (миелоциты, миелобласты, промиелоциты юные) указывает на то, что костный мозг начал активную деятельность по производству новых клеток. Возможно, они нужны для борьбы с каким-то инфекционным агентом, незаметно проникшим в организм? Возможно. Кроме того, также возможно, что при беременности, нормально протекающей, это обусловлено усилением процессов кроветворения, ведь перестроившиеся под вынашивание плода системы жизнеобеспечения (в том числе, и система кроветворения) женщины начинают нести большую, чем раньше, нагрузку.

И все же при беременности допустимым считается уровень миелоцитов, не превышающий 3%. Но то, что выше – требует тщательного всестороннего анализа. Однако и здесь, прежде чем ставить себе диагноз (миелолейкоз), нужно вспомнить, нет ли в организме хронических процессов (например, тонзиллит), которые могут обостряться при беременности тоже.

Присутствие миелоцитов у ребенка также может свидетельствовать о проникновении инфекции и активной борьбе «взрослых» клеток с ней. В любом случае – подобные вопросы должны найти ответы у врача.

Миелоидный ряд

миелопоэз — миелопоэз … Орфографический словарь-справочник

миелопоэз — (myelopoesis; миело + греч. poiesis выработка, образование) процесс образования гранулоцитов, тромбоцитов и эритроцитов в костном мозге … Большой медицинский словарь

Гемопоэз — (лат. haemopoiesis), кроветворение это процесс образования, развития и созревания клеток крови лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов у позвоночных. Выделяют: эмбриональный (внутриутробный) гемопоэз; постэмбриональный гемопоэз. Содержание 1… … Википедия

Кроветворение — Гемопоэз (лат. haemopoesis), кроветворение это процесс образования, развития и созревания клеток крови лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов у позвоночных. Выделяют: эмбриональный (внутриутробный) гемопоэз постэмбриональный гемопоэз Содержание 1… … Википедия

Кровотворение — Гемопоэз (лат. haemopoesis), кроветворение это процесс образования, развития и созревания клеток крови лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов у позвоночных. Выделяют: эмбриональный (внутриутробный) гемопоэз постэмбриональный гемопоэз Содержание 1… … Википедия

КРОВЕТВОРЕНИЕ — КРОВЕТВОРЕНИЕ, КРОВЕТВОРНЫЕ ОРГАНЫ. Под кроветворением, или гемо п о э з о м (от греч. haima кровь и poesis творение), понимают процессы образования форменных элементов крови. К. происходит в т. н. кроветворных органах и состоит в развитии,… … Большая медицинская энциклопедия

ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА — (ЖЕЛЕЗЫ, СОСУДЫ), система щелей, каналов, сосудов и специальных образований (лимфатич. желез) по ходу их, отводящих из тканей т. н. лимфу (см.). Понятие Л. с. включает в себя также нек рые образования из аденоидной ткани (см.). Сюда принадлежат… … Большая медицинская энциклопедия

Ссылка на основную публикацию
Хронический атрофический гастрит что это такое, основные симптомы, меры при обострении
Что такое атрофический очаговый гастрит? Симптомы и лечение заболевания Патологии органов желудочно-кишечного тракта поражают все большее количество молодых людей. Одним...
Хороший гинеколог КРАСНОДАР
Гинеколог Гинеколог – важный элемент в составляющих здоровье любой женщины. Если Вам нужен гинеколог в Краснодаре – запланируйте визит в...
Хрен — лучшая домашняя приправа
Розовый соус: хрен – рецепт со свёклой В нашей сегодняшней статье мы расскажем вам о разновидности такой закуски, как столовый...
Хронический аутоиммунный тиреоидит
Щитовидная железа аит с узлообразованием Аутоиммунный тиреоидит: пример динамики клинико-гормонального наблюдения В предлагаемой статье представлены современные генетические и аутоиммунные основы...
Adblock detector