Эпидемиология болезни Mycobacterium bovis у людей, Нидерланды, 1993-2007 гг; PubMed сайт на русском

Importance of identifying Mycobacterium bovis as a causative agent of human tuberculosis

  • Find this author on Google Scholar
  • Find this author on PubMed
  • Search for this author on this site
  • Find this author on Google Scholar
  • Find this author on PubMed
  • Search for this author on this site
  • Find this author on Google Scholar
  • Find this author on PubMed
  • Search for this author on this site

The case study described hereafter emphasises the potentially vital importance of Mycobacterium bovis identification for appropriate tuberculosis patient management.

M. bovis, the classical causative agent of bovine tuberculosis, can be responsible for human TB, which makes this bacterium an important zoonotic species. In developed countries, the introduction of pasteurisation, preventing contamination from milk of infected cows, and eradication programmes for infected herds have considerably reduced the prevalence of human disease due to the bovine TB bacillus, but have not completely eradicated it 1–3. Nevertheless, in many developed countries, the possibility of TB due to M. bovis infection, instead of Mycobacterium tuberculosis, is considered unlikely or even disregarded by microbiologists and clinicians.

Distinction of M. bovis from M. tuberculosis has significant relevance to patient management. In contrast to the other members of the M. tuberculosis complex, M. bovis is intrinsically resistant to pyrazinamide 4. Beyond its use for specific M. bovis identification, this natural resistance is particularly important to consider. Pyrazinamide is usually given in the classical first-line TB treatment, as it is an effective sterilising drug that helps to shorten TB therapy due to its synergistic effect with rifampicin 5. Thus, in case of M. bovis infection, pyrazinamide would be ineffective if implemented in a patient’s anti-TB regimen. Unfortunately, results of in vitro susceptibility assays to pyrazinamide by conventional methods are not systematically correlated to in vivo activity. Susceptibility is, therefore, not often routinely assayed in laboratories. In addition, TB due to M. bovis is clinically, radiologically and microscopically indistinguishable from disease caused by M. tuberculosis. After culture on solid media, M. bovis displays specific characteristics like dysgonic colonies, and negative biochemical test results for nitrate reduction and niacin accumulation. However, clinical laboratories are increasingly using automated liquid culture systems followed by molecular tests for faster isolation and identification. Classical biochemical tests to identify M. bovis are not applicable using such liquid media, and most classical molecular identification methods based on targets like IS6110, 16S rDNA, 23S rDNA or ITS, do not distinguish between M. bovis and the other members of the M. tuberculosis complex. Other genetic markers 6 and the single commercial test (GenoType Mycobacterium, Hain, Nehren, Germany) allowing distinction between M. tuberculosis complex members are not widely used.

Here, we report a case of a 70-yr-old female living on a farm in Belgium. She was admitted in May 2001 with altered health condition and important weight loss, with a weight of only 32 kg. TB was diagnosed, and considered to be a reactivation of an infection contracted previously, as pulmonary lesions were already documented in 1994. At the time of hospitalisation, her sputa were strongly smear positive and the mycobacteria obtained from culture were identified as M. tuberculosis complex using a routine in-house PCR test based on IS6110 insertion sequence. Susceptibility testing for three first-line drugs (isoniazid, rifampicin and ethambutol) was performed, and isolates were susceptible to these three drugs. The patient received a classical tritherapy comprising isoniazid, rifampicin and pyrazinamide (in Belgium, ethambutol is normally prescribed only for patients originating from high TB incidence countries). She did not tolerate per os medication and received intravenous regimen. However, she developed drug hepatitis and the dosage was adjusted. Cavitary lesions on chest radiography initially enlarged during hospitalisation and sputa became negative only 6 weeks later. The patient gained 4.5 kg of weight (36.5 kg) and left the hospital with the same regimen of antituberculous drugs, two months after her admission.

5 months later, in December 2001, the patient, who was still on standard isoniazid and rifampicin follow-up regimen, was readmitted with increasing cough and dyspnoea, and a weight of 34.5 kg. There was wheezing on both lungs with a sort of lapping at the upper left lung lobe. Thorax radiography showed that this lobe was largely damaged and replaced by a large cavity. Although culture was negative after 4 weeks, sputum was smear positive.

During this second admission, transaminases suddenly increased, and gastroenterology examination suggested a novel episode of isoniazid-related hepatitis. This sudden recurrence of hepatitis was thought to result from lack of compliance of the patient at home and restored adherence to her anti-TB treatment after readmission. Therefore, isoniazid was replaced by pyrazinamide in addition to ethambutol in the follow-up regimen. The patient left the hospital after 3 weeks. She died from respiratory insufficiency 2 months later.

The mycobacterial strain infecting this patient was subsequently identified as M. bovis, independently from the above clinical history as follows. In 2002, the veterinary inspection service detected TB lesions on a cow at the slaughterhouse and subsequently a TB outbreak in cattle due to M. bovis on a farm. Epidemiological inquiry mentioned a case of human TB in the farmer’s family, namely the patient described above. Consequently, the veterinary public health service alerted the medical public health service. Mycobacterial interspersed repetitive unit variable-number tandem repeat (MIRU-VNTR) typing based on 28 loci 7, 8, spoligotyping 9 and IS6110 restriction fragment length polymorphism 10 typing concordantly revealed fully matching genotypes for human and bovine isolates and disclosed, at the same time, the M. bovis identification of the patient’s isolate (fig. 1 ⇓ ) 11.

  • Download figure
  • Open in new tab
  • Download powerpoint

Mycobacterium bovis strain genotypes and identification. a) Comparison of human (above) and bovine (below) isolate genotypes. b) M. bovis identification based on MIRU-VNTRplus best match analysis. Grey-shaded boxes indicate variant mycobacterial interspersed repetitive unit variable-number tandem repeat (MIRU-VNTR) alleles between the human isolate and an M. bovis reference strain. Please note that identification in MIRU-VNTRplus is based on the set of 24 MIRU-VNTR loci standardised for Mycobacterium tuberculosis 8, 11. According to standardisation, MIRU-VNTR markers are designated by their position in kbp on the M. tuberculosis H37Rv chromosome. RFLP: restriction fragment length polymorphism.

Читайте также:  Тремор подбородка - причины, диагностика и лечение

The two M. bovis isolates displayed a rare four-IS6110 band fingerprint observed in only 3% of Belgian herds 7. This observation rendered even more likely the conclusion that both isolates represented infection by the same M. bovis strain, based on the concordant results of the three genotyping techniques. Although the genotype identity of the human and bovine isolates does suggest zoonotic infection acquired on this farm, a definitive scenario for the transmission route could not be established. No culture was available to confirm the patient’s suspected previous TB episode dating back to 1994, and thus to confirm or exclude subsequent reactivation of such infection. Moreover, retrospective investigation of available veterinary inspection data did not allow us to establish when the TB outbreak precisely started in this herd.

Regardless and more importantly, the initial absence of M. bovis identification of this patient’s isolate compromised the efficiency of her treatments, and plausibly influenced the final fatal outcome. Because of this lack of specific identification, pyrazinamide was inadequately administered in the 2 months of induction chemotherapy and, worst, was inappropriately used to replace isoniazid in the follow-up treatment because of toxic hepatitis.

If the pneumologist had initially known that M. bovis was the causative agent, a treatment with isoniazid, rifampicin, and ethambutol, instead of pyrazinamide, would probably have been started. For the second episode, the pneumologist would probably have added a quinolone, again instead of pyrazinamide, in addition to ethambutol and rifampicin. In this context, nonutilisation of pyrazinamide would additionally have avoided hepatotoxic effects also known to be associated with this drug, for a patient prone to anti-TB drug-related hepatitis.

In conclusion, our report shows that absence of specific identification of M. bovis may have adverse consequences for TB patient management. We believe that even in high-income countries, human TB due to M. bovis is underestimated, because of frequent use of identification techniques that do not specifically distinguish M. bovis from the rest of the M. tuberculosis complex, and because susceptibility to pyrazinamide is not systematically tested. Therefore, clinical laboratories should routinely use molecular tests to differentiate M. bovis from M. tuberculosis and/or systematically check resistance to pyrazinamide. In addition, our report constitutes an additional example of the persistent significance of M. bovis as a zoonotic pathogen 1, 2, even in countries such as Belgium, which has been declared officially free of cattle TB according to the European Commission decision 2003/467/EC. Finally, it illustrates that molecular-guided cooperation between human and veterinary health services can improve detection of zoonoses.

Support statement

C. Allix-Béguec was a fellow of the Brussels-Capital Region, Belgium and P. Supply is a researcher of the Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS, Lille, France).


Морфология.Микобактерии туберкулеза — тонкие прямые пли слегка изогнутые палочки длиной 1—4 мкм, шириной 0,3— 0,6 мкм (М. bovis несколько короче и толще), неподвижны, не образуют спор и капсул. В культурах встречаются зернистые формы, нитевидные, ветвящиеся.

Тинкториальные свойства.В связи с высоким содержанием липидов (до 50%) микобактерии туберкулеза кислото- и щелочеустойчивы и окрашиваются по методу Циля-Нильсена в ярко-красный цвет. Грамположительны.

Культуральные свойства.Возбудители туберкулеза культиви­руются в аэробных условиях на элективных питательных средах, содержащих растертое содержимое куриных яиц, картофель, гли­церин, аминокислоты, различные соли. Наибольшее признание получили среды Левенштейна-Иенсена (яичная среда с добавле­нием картофельной муки, глицерина, солей и малахитовой зелени для подавления роста других микроорганизмов), среда Петраньяни (яичная среда с добавлением молока, картофельной муки, кусоч­ков картофеля и глицерина), картофельно-глицериновая среда, состоящая из кусочков картофеля и глицерина, глицериновый бульон. Можно использовать синтетическую среду Сотона, содер-кащую аспарагин, глицерин, цитрат железа, фосфат калия, суль­фат магния. Для подавления посторонней микрофлоры в яичные среды добавляют малахитовую зелень. М. bovis для роста не нуждается в глицерине.

На плотных питательных средах микобактерии туберкулеза образуют морщинистые, суховатые, с неровными краями колонии-(R-формы). Некоторые виды атипичных микобактерии на свету или в темноте образуют каротиноидные пигменты, в связи с чем колонии приобретают желтую или оранжевую окраску. На жид­ких средах появляется нежная пленка, которая постепенно утол­щается и приобретает бугристо-морщинистый вид и желтоватый цвет. Бульон остается прозрачным.

Возбудители туберкулеза характеризуются медленным ростом, что связано с длительным периодом генерации клеток, и для вы­деления М. tuberculosis требуется 12—25 дней, а М. bovis — 24— 40 дней.

Ферментативные свойства.Микобактерии туберкулеза явля­ются биохимически активными микроорганизмами. Ферментируют алкоголь, глицерин, многие углеводы до кислоты, продуцируют лецитиназу, уреазу, каталазу. Некоторые биохимические свойства (продукция уреазы, термостабильной каталазы, пероксидазы, ни-котинаминазы, восстановление нитратов, накопление в среде ниацина), а также культуральные, используются для дифференциации микобактерий.

Токсинообразование.Туберкулезные микобактерииэкзотоксин не образуют, токсическими свойствами обладают многие химиче­ские компоненты клетки: фосфатиды, жирные кислоты, миколовая кислота, гликолипид (так называемый корд-фактор). Механизм действия корд-фактора заключается в предохранении бактерий отразрушения фагоцитами хозяина и подавлении миграции лейко­цитов.

Антигенная структура.Антигены микобактерий туберкулеза представлены белковыми, полисахаридными и липоидными компонентами клеток. М. tuberculosis и, М. bovis в антигенном отношении сходны. Серовары не установлены.

Всего известно около 70 видов микобактерий, но только 5 из них вызывают заболевание туберкулезом, которые объединяются в туберкулезный комплекс — M.tuberculosis complex:

1. M.tuberculosis humanus (M.tuberculosis) — человеческий тип, вызывающий до 85% случаев туберкулеза (по другим данным до 92 %).

2. M.tuberculosis bovinus (M.bovis) — бычий тип, вызывающий 10-15% случаев туберкулеза (по другим данным до 5%).

3. M.tuberculosis africanus (M.africanus) — африканский тип, вызывающий до 90% случаев туберкулеза в Южной Африке.

4. M.tuberculosis microti (M. microti) — мышиный тип, редко вызывает заболевание.

5. M.tuberculosis bovinus (M. bovis BCG) — вакцинный штамм, применяющийся для специфической профилактики от туберкулеза.

Патогенность для животных.Туберкулез распространен среди крупного рогатого скота, свиней, лошадей, кошек, собак, кур, индеек. Из лабораторных животных к М. tuberculosis высокочув­ствительна морская свинка, менее чувствительны кролики, М. bоvis и атипичные микобактерий непатогенны для морских свинок и кроликов.

7. Эпидемиология и патогенез туберкулеза.

Патогенез.Источник возбудителя в природе — человек с актив— ной формой туберкулеза (главным образом, легочного), реже животные иптицы, больные туберкулезом.

Читайте также:  Смородина черная - описание, состав, калорийность и пищевая ценность - Patee

Пути передачи возбудителей — воздушно-капельный, алиментарный, контактный, внутриутробное инфицирование плода через плаценту.

Входные ворота инфекции — слизистые оболочки и кожа. Заражение чаще всего происходит воздушно-капельным путем, и поэтому первичный очаг возникает в легких. Образуется так назы­ваемый первичный туберкулезный комплекс (продуктивный тип поражения), который характеризуется наличием воспалительного процесса в легком (инфекционная гранулема, в центре которой находятся микобактерий) и регионарного лимфаденита. Туберку­лезная гранулема рассматривается как область реакции антиген-антитело. В ее формировании принимает участие корд-фактор. При доброкачественном течении первичного туберкулезного комп­лекса происходит рубцевание очага, его кальцинация и затихание воспалительного процесса. При этом освобождения организма от возбудителей, как правило, не происходит. Такие инфицированные люди обладают, с одной стороны, относительным иммунитетом (нестерильный иммунитет), а с другой — потенциально скрытой формой туберкулеза, которая может активироваться при сниже­нии резистентности организма.

Другой исход первичного туберкулезного комплекса — некроз элементов гранулемы, казеозный распад ее, прорыв в окружающие ткани и их обсеменение бактериями. Процесс может распро­страниться на весь орган (например, на все легкое), микобактерий уберкулеза лимфогенно и гематогенно из места первичной лока-лизации распространяются по организму, вызывая различные кли­нические формы: туберкулез органов дыхания, мочеполовой системы, кишечника, костей, суставов, мозговых оболочек, кожи, глаз. Генерализация туберкулезного процесса зависит от количества микобактерий, их вирулентности, резистентности и гиперчувтвительности макроорганизма.

Воспалительная реакция при туберкулезе, особенно легких, может развиваться и по экссудативному типу в виде пневмонии. Этот тип поражения характеризуется развитием отека, скоплением вокруг микобактерий полиморфноядерных лейкоцитов, а позже — моноцитов. Процесс может заканчиваться полной абсорбцией экссудата,некрозом ткани или трансформацией в продуктивный тип поражения.

Человек обладает естественной резистентностью к туберку­лезной палочке, и из всех инфицированных (около 80% всего взрослогонаселения старше 20 лет) заболевает не более 10%. Отмечено существование генетической предрасположенности к за­болеванию туберкулезом.

Пути выделения возбудителя из организма зависят от клини­ческой формы туберкулеза: с мокротой, с испражнениями, с мочой.

Исход инфекции.У больных со сниженной резистентностью организма возможен переход в хронический процесс. Первичный туберкулез протекает довольно тяжело и дает сравнительно вы­сокую летальность у ранее неинфицированных и непривитых людей. При экзогенной суперинфекции болезнь протекает тяжелее, чем при обострении первичного туберкулеза. Наиболее уязвимы люди в пожилом и старческом возрасте.

8.Особенности иммунитета при туберкулезе.

Иммунитет при туберкулезе относительный, инфекционный, носит, в основном, клеточный характер. По данным Н. А. Хониной с соавт. (2000), синдром вторичного иммунодефицита выявляется у 98% больных туберкулезом. Имеются указания на угнетение иммунитета при пассивной и длительной полихимиотерапии. Показано, что изониазид неблагоприятно влияет на клеточный иммунитет, являясь при этом основным противотуберкулезным препаратом. Согласно современным представлениям, ключевым звеном в формировании иммунного ответа на туберкулезную инфекцию, как отмечалось ранее, являются альвеолярные макрофаги и различные субпопуляции лимфоцитов. Накопленные к настоящему времени факты позволяют отнести туберкулез к интерлейкинным заболеваниям.

9.Методы микробиологической диагностики туберкулеза.

Микробиологическая диагностика.Материалом для исследо­вания в зависимости от клинической формы заболевания являются мокрота, моча, спинномозговая жидкость, испражнения, гной, экс­судат, промывные воды желудка и бронхов, которые собирают в стерильную посуду.

Микроскопический этапявляется наиболее распространенным. Мокроту выливают в чашку Петри, ставят на черную поверхность стола, выбирают комочки гноя, наносят их на предметное стекло ирастирают между двумя стеклами. Спинномозговую жидкость оставляют в холоде на 18—24 часа. На поверхности жидкости образуется нежная пленка фибрина, в которой находятся мико­бактерий туберкулеза. Эту пленку осторожно распределяют на предметном стекле. Мочу, промывные воды желудка и бронхов и др. материал центрифугируют и из осадка делают мазки.

Препараты окрашивают по Цилю-Нильсену и микроскопируют, просматривая до 100 полей зрения. Микобактерии туберкулеза окрашиваются в ярко-красный цвет, располагаясь поодиночке или небольшими скоплениями. Нередко в палочках обнаруживается зернистость. Единичные бактерии можно обнаружить в мазке, если их содержание не менее 10 5 в 1 мл мокроты (или другого материала). При небольшом содержании в материале микобакте­рии туберкулеза применяют методы «обогащения» —. гомогенизацию и флотацию.

Метод гомогенизации.Суточную порцию мокроты выливают во флакон, добавляют равный объем 1 % водного раствора едкого натра, плотно закрывают резиновой пробкой и энергично встря­хивают 10—15 мин. Мокроту, утратившую вязкость, центрифуги­руют, жидкость сливают, осадок нейтрализуют добавлением 2—3 капель 10% соляной кислоты или 30% уксусной кислоты. Из осад­ка готовят мазки и окрашивают по Цилю-Нильсену.

Метод флотации.Мокроту гомогенизируют описанным выше способом и прогревают при 55° С в течение 30 мин на водяной бане. Затем добавляют 1—2 мл ксилола (бензола, бензина), встряхивают в течение 10 мин и отстаивают 20 мин при комнатной температуре. На поверхности образуется сливкообразная пленка, состоящая из всплывших капелек ксилола с адсорбированными микробами. Из нее пипеткой готовят мазок, несколько раз наслаи­вая материал на предметное стекло по мере его высыхания. Пре­парат фиксируют и окрашивают по Цилю-Нильсену.

Используется также люминесцентная микроскопия. Препарат окрашивают аурамином, микобактерии туберкулеза светятся яр­ким золотисто-зеленым светом.

Результаты бактериоскопического метода рассматривают как ориентировочные, т. к. при микроскопии микобактерии туберку­леза могут быть не обнаружены, кроме того, не представляется возможным их дифференцировать от других микобактерии.

10.Аллергологическая диагностика туберкулеза. Туберкулин: состав, способ получения и применение. Внутрикожная проба Манту: техника проведения и интерпретация.

Аллергологическийэтап. Кожно-аллергическая проба Манту ставится с туберкулином с целью выявления инфицированных I микобактериями туберкулеза лиц, при отборе контингентов для I ревакцинации, для оценки активности туберкулезного процесса, I определения эффективности вакцинации БЦЖ.

Туберкулин представляет собой протеин, полученный из I фильтрата бульонной культуры микобактерии осаждением и очисткой химическими и физическими методами. Туберкулин вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл в среднюю, треть передней поверхности предплечья в строго определенной дозировке. Результаты учитывают через 48 часов. Если диаметр инфильтрата на месте введения туберкулина не превышает 1 мм, пробу считают отрицательной, при диаметр инфильтрата 2—4 мм — проба сомнительная, более 5 мм — по ложительная.

11. Профилактика туберкулёза.

Профилактика. Специфическая профилактика осуществляется путем активной иммунизации живой противотуберкулезной вакциной БЦЖ- Аттенуированный вакцинный штамм получен французскими учеными Кальметтом и Гереном путем длительного, в течение 13 лет, культивирования М. bovis на глицериново-картофельной среде с добавлением желчи. Вакцину вводят внутрикожно. Первичная вакцинация осуществляется всем здоровым новорож денным при отсутствии противопоказаний на 5—7-й день жизни, Ревакцинацию проводят через каждые 5—7 лет до 30-летнего возраста лицам с отрицательной туберкулиновой пробой.

1. Предмет и задачи клинической микробиологии.

Клиническая микробиология — наука, изучающая взаимоотношения,складывающиеся методу макро- и микроорганизмами в норме, при патологии) в динамике патологического процесса с учетом проводимой терапии до констатации клиницистом состояния клинического или полного выздоровления.

Из определения следует, что основой клинической микробиологии является тесная, неразрывная связь между сотрудниками лаборатории и лечащими врачами. Те. как научная дисциплина клиническая микробиология опирается на клинико-диагностическую лабораторию ЛПУ в целом и на отделение бактериологии в частности. В задачи клинической микробиологии должны быть поставлены: изучение системы антиинфекционной резистентности в ее микробиологическом и иммунологическом аспектах; определение возбудителей заболевания с особым вниманием к госпитальным штаммам; расшифровка механизмов патогенеза заболеваний различной локализации; объективизация диагностики и результатов терапии таких пациентов. Существенная роль отводится также участию в разработке рациональных методов химио- и иммунотерапии больных.

Читайте также:  Ломкость сосудов причины, симптомы, профилактика ВКонтакте

2. Понятие об условно-патогенных микроорганизмах, их роль в патологии человека.

Условно-патогенные микроорганизмы часто являются есте­ственными обитателями организма человека, вызывают заболевания только при снижении иммунитета и достаточно большой инфици­рующей дозе. Заражение может происходить экзогенным путем (контактным, воздушно-капельным, алиментарным), в результате аутоинфекции, а также при использовании инструментальных методов лечения и обследования больных, когда микробы попадают непосредственно во внутреннюю среду организма, минуя естественные барьеры. Инфекционный процесс развивается на фоне снижения естественного или приобретенного иммунитета, чему способствуют тяжелые соматические заболевания, большая кровопотеря, переохлаждение и другие факторы. Условно-патогенные микроорганизмы способны вызывать инфекционный процесс в любых тканях организма. Особенности клинической картины вызываемых ими заболеваний определяются локализацией возбудителя в организме.

Наиболее часто условно-патогенные микрорганизмы являются возбудителями внутрибольничной инфекции (напр., стафилококковой), т. к. именно в стационарных лечебных учреждениях создаются условия, благоприятные для их распространения, и имеется ослабленный контингент людей, восприимчивых к заражению. Возрастанию их роли в инфекционной патологии способствовало широкое внедрение в лечебную практику антибиотиков, вызвавшее нарушение экологического баланса — взаимоотношений между представителями нормальной микрофлоры организма и развитие устойчивости к антибиотикам у микроорганизмов. Основные возбудители внутрибольничной инфекции — антибиотикорезистентные штаммы (т. н. госпитальные штаммы).

3. Понятие о внутрибольничных (ятрогенных, госпитальных, нозокомиальных) и оппортунистических инфекциях, условия их возникновения и этиология.

Госпитальные (нозокомиальные) инфекции — инфекции, которые возникают у больного через 48 ч и более после поступления в лечебное учреждение при условии отсутствия клинических проявлений этих инфекций в момент поступления и исключения вероятности инкубационного периода.

Ятрогенные инфекции — инфекции, вызванные диагностическими или терапевтическими процедурами.

Оппортунистические инфекции — инфекции, развивающиеся у больных с поврежденными механизмами иммунной защиты.

Предрасположенность пациента или риск развития у него госпитальной инфекции связаны с наличием факторов риска, которые можно разделить на две категории — внутренние и внешние.

Внутренние факторы обусловлены самим течением болезни пациента. Строгие профилактические меры проводятся в отношении так называемой группы высокого риска развития инфекционных осложнений — иммунокомпрометированных пациентов и пациентов с периферическими венозными катетерами.

Среди факторов внешнего воздействия наиболее значительными являются хирургические вмешательства и использование инвазивных методик в тактике лечения. Широкое использование в медицинской практике различных приспособлений для проведения инвазивных процедур существенно увеличивает риск развития инфекционных осложнений. Такие медицинские приспособления, как внутривенные катетеры, облегчают проникновение микроорганизмов из внешней среды в организм пациента. Катетеры служат своеобразным резервуаром для размножения микрофлоры при отсутствии влияния на нее иммунной системы организма.

Окружающая пациента внешняя среда (вода, воздух, пища) относится к числу традиционных внешних факторов, оцениваемых эпидемиологами. Но они играют меньшую роль в современных больницах, чем прежде. Главной целью лечебных учреждений должно быть прежде всего строгое соблюдение гигиенических и технических стандартов. Практика проведения микробиологического мониторинга за объектами внешней среды (посевы воздуха, смывы с различных предметов) в большинстве стран мира в настоящее время считается убыточной с финансовой точки зрения и неэффективной в плане профилактики нозокомиальных инфекций. Несмотря на это, в условиях остаточного финансирования отечественного здравоохранения во многих стационарах существует угроза возникновения эпидемических вспышек госпитальных инфекций из-за неудовлетворительных условий внешней больничной среды.

4. Основные возбудители внутрибольничных инфекций: стафилококк, стрептококк, клебсиелла, протей, синегнойная палочка и кишечная палочка, грибки рода Candida. Таксономическое положение, основные биологические свойства.

Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.014 сек.)

Tuberculosis bovis

Zoonotic TB is a form of tuberculosis in people caused by Mycobacterium bovis, which belongs to the M. tuberculosis complex. Cattle are the most important animal reservoir for M. bovis in relation to zoonotic exposure of humans, but the disease can affect many other species and become established in wildlife reservoirs. It results in important economic losses and trade barriers with a major impact on the livelihoods of poor and marginalized communities.

Zoonotic TB poses special challenges for patient treatment and recovery. The advanced laboratory tools required to diagnose M. bovis are frequently unavailable. M. bovis is inherently resistant to pyrazinamide, one of the essential first-line medications used to treat TB. Patients are therefore often misdiagnosed and may receive ineffective treatment.

Global situation

In 2016, there were an estimated 147 000 new human cases of zoonotic TB globally, and 12 500 deaths due to zoonotic TB. The African region carries the heaviest burden of disease and death due to zoonotic TB, followed by the South-East Asian region. The true burden of zoonotic TB is likely to be underestimated due to a lack of routine surveillance data from most countries.

A One Health approach to zoonotic TB

WHO’s END TB strategy calls for diagnosis and treatment of every TB case. This must include people affected by zoonotic TB. Zoonotic TB in humans cannot be fully addressed without considering the underlying burden of disease in the animal reservoir and the risk pathways for transmission at the animal-human interface — a One Health approach linking animal, human, and environmental health sectors. The tripartite of WHO, the Food and Agricultural Organization of the United Nations (FAO) and the World Organisation for Animal Health (OIE) together with The International Union Against Tuberculosis and Lung Disease have led the development of a comprehensive roadmap for combatting zoonotic TB in people and bovine TB in animals.

For more information on global animal health and agriculture:

Roadmap for zoonotic tuberculosis

The multisectoral «Roadmap for zoonotic tuberculosis» details ten priorities for addressing zoonotic tuberculosis in people and bovine tuberculosis in animals. It calls for concerted action through broad engagement across political, financial and technical levels, including government agencies, donors, academia, non-governmental organizations and private stakeholders. This marks an important milestone in the fight to end the global tuberculosis epidemic. To end the global TB epidemic by 2030, we must act today.

Ссылка на основную публикацию
Эозинофилы у грудничка повышены комаровский 1
Повышенные эозинофилы у ребенка в крови - что это значит Что такое эозинофилы Нормы эозинофилов у детей О чем говорит...
ЭНТЕРОЛ капсулы — инструкция по применению, дозировки, аналоги, противопоказания — Здоровье
Лечение дисбиоза кишечника Дисбиозом кишечника называется состояние изменения микрофлоры толстого кишечника. При этом если количество нормальных микроорганизмов уменьшается, то эту...
Энтерол» при ротавирусной инфекции поможет ли, как принимать взрослым и детям
Ротовирусная инфекция или что стоит ожидать от Таиланда Вот чего точно не ожидала, так это того, что мой ребенок заболеет...
Эозинофильные гранулоциты — Карта знаний
Что такое базофилия? Базофилы – это разновидность гранулоцитарных лейкоцитов (белых кровяных клеток), которые получили свое название благодаря своей специфической окраске....
Adblock detector