Мелиоидоз (ложный сап, болезнь Уитмора) возбудитель инфекции, способы заражения, диагностика, симпто

Ученые обезвредили бактерию-возбудителя «вьетнамской часовой бомбы»

МОСКВА, 11 ноя — РИА Новости. Биологи смогли обезвредить бактерию-возбудителя так называемой «вьетнамской часовой бомбы» — хронической формы мелиоидоза, выделив патогенный белок, отвечающий за проникновение в клетки организма-хозяина и парализующий их работу; выводы ученых опубликованы в журнале Science.

Тропическая лихорадка мелиоидоз занимает третье место по количеству смертей в Южной и Юго-Восточной Азии после туберкулеза и ВИЧ. Эта болезнь вызывается грам-отрицательной бактерией Burkholderia pseudomallei, обитающей в заболоченной почве и в воде мелких водоемов в этой местности. По своему течению и симптомам эта болезнь напоминает острый туберкулез.

Мелиоидоз может протекать в двух формах — в острой, с 40% летальным исходом среди больных, и в хронической, которую американские медики окрестили «вьетнамской часовой бомбой». Многие ветераны Вьетнамской войны заразились этой бактерией еще во время боевых действий в 1970-х годах, но почувствовали первые симптомы мелиоидоза только через 10-20 лет после возвращения на родину.

Группа биологов под руководством Стюарта Уилсона (Stewart Wilson) из университета Шеффилда (Великобритания) «обезвредила» эту бактерию, выделив патогенный белок BPSL1549 — основное «оружие» этой бациллы.

Уилсон и его коллеги обнаружили этот патоген, изучая структуру и функции белков, которые вырабатывает Burkholderia pseudomallei. Одна из таких цепочек — белок BPSL1549 — оказалась очень похожей на цитотоксины из семейства CNF1, которые вырабатывают несколько штаммов кишечной палочки Escherichia coli, вызывающие заболевания мочеполовой системы и менингит у грудных детей.

Центральная часть этого белка повторяет форму цитотоксинов кишечной палочки, однако боковые ветви у этих пептидов достаточно сильно отличаются. Большая часть совпадающих структур находится в той части цитотоксина, которая отвечает за нейтрализацию белков, собирающих оболочку клетки.

Ученые ввели небольшое количество этого белка в тело обычных лабораторных мышей и проследили за их поведением. Через две недели большая часть грызунов погибла, а некоторые виды иммунных клеток погибали в присутствие этого белка уже через три дня после его появления.

Убедившись в «эффективности» патогена Burkholderia pseudomallei, биологи попытались обезвредить его, заменив одну из ключевых аминокислот в его структуре по аналогии с цитотоксинами кишечной палочки. Авторы статьи повторили первый эксперимент и не зафиксировали летальных последствий как для живых грызунов, так и для их иммунных клеток.

После этого исследователи «выключили» соответствующий ген в геноме Burkholderia pseudomallei и заразили новым штаммом несколько мышей. Оказалось, что летальность трансгенных бацилл понизилась примерно в 100 раз, что подтверждает ключевую роль белка BPSL1549 в заражении организма.

В ходе следующего эксперимента ученые смешали белковый экстракт из человеческих клеток с небольшим количеством BPSL1549 и выделили молекулы, которые он нейтрализует.

Оказалось, что патоген «вьетнамской часовой бомбы» блокирует работу белка, управляющего «считыванием» информационных РНК в клетках человека. Нарушение его работы приводит к потере «связи» между ядром клетки и ее остальной частью, из-за чего она через некоторое время погибает.

Ученые полагают, что их исследование поможет создать эффективные методы диагностики мелиоидоза и вакцины для борьбы с хронической формой этой болезни.

Мелиоидоз

Мелиоидоз

Син.: псевдосап, сап восточной Индии, псевдохолера, пневмоэнтерит, септицемия морфинистов

Мелиоидоз (melioidosis) – инфекционное заболевание животных и человека, протекающее в форме острой или хронической септикопиемии.

Исторические сведения. В 1911 г. в Рангуне английский врач А.Уитмор при вскрытии трупов людей, погибших от неизвестных причин, обнаружил изменения в органах, свойственные сапу. В 1912 г. он совместно с К.Кришнасвами сообщил о выделении из крови трупов людей микроорганизма, получившего название Bacterium pseudomallei. В 1913 г. У.Флетчер в Малайе (Малайзия) во время эпизоотии лабораторных животных выделил микроорганизм, близкий по своим свойствам к возбудителю сапа. Т.Стентон, наблюдавший эпизоотию мелиоидоза среди грызунов в природе, сформулировал ряд общих положений по эпизоотологии и эпидемиологии инфекции.

Этиология. Возбудитель мелиоидоза – pseudomonas pseudomalleus, относится к роду Pseudomonas, семейству Pseudomonadасеае и представляет собой палочку размером (1,5—6) х (0,3—0,6) мкм. Наличие жгутиков отличает микроорганизм от возбудителя сапа. Возбудитель мелиоидоза грамотрицателен, хорошо окрашивается анилиновыми красками. Растет на обычных питательных средах.

Возбудитель мелиоидоза обладает способностью к продукции экзотоксинов. При гибели микроорганизма освобождается термостабильный эндотоксин. Возбудитель мелиоидоза обладает относительной устойчивостью к факторам внешней среды, сохраняя при благоприятных условиях свою вирулентность и даже способность к размножению в водопроводной и речной воде. В почве и фекалиях сохраняется 27 дней и более, в трупах – не менее 12 дней.

Очень высокие и низкие температуры губительны для возбудителя мелиоидоза. Высокоэффективны основные дезинфицирующие растворы.

Эпидемиология. Естественными носителями и источниками возбудителя мелиоидоза являются некоторые виды грызунов, а также домашние животные, среди которых описаны крупные эпизоотии. Инфицированные животные обсеменяют объекты внешней среды, выделяя возбудителей с испражнениями, мочой, молоком, гноем из язв.

Механизм заражения мелиоидозом изучен недостаточно. Считается, что чаще всего проникновение возбудителя в организм человека происходит через поврежденные кожные покровы. Значительно меньшее значение имеет алиментарный путь передачи инфекции, еще меньшее – аспирационный. В эксперименте доказана возможность трансмиссивной передачи возбудителя мелиоидоза через укус блох и комаров.

Читайте также:  9 невероятно красивых моделей-андрогинов

Основными факторами передачи инфекции являются обсемененные возбудителем мелиоидоза почва и вода, особенно из застойных мелких, хорошо прогреваемых водоемов.

Эндемичные по мелиоидозу районы находятся в тропической зоне Юго-Восточной Азии и Австралии.

Восприимчивость человека к возбудителю, по-видимому, невелика. Вопросы иммунитета изучены недостаточно. У 7—20 % взрослого населения эндемичных районов обнаруживаются антитела к возбудителю мелиоидоза.

Наибольшая заболеваемость отмечается в период дождей в сельскохозяйственных районах, а также в период войн. Большинство случаев (98 %) мелиоидоза зарегистрировано у мужчин. Эпидемии мелиоидоза не описаны, встречаются групповые и в основном спорадические заболевания.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Из входных ворот возбудитель проникает в лимфатическую систему, затем в кровь. Происходит диссеминация микроорганизмов и генерализация патологического процесса. В принципе патогенез мелиоидоза сходен с патогенезом сепсиса другой этиологии.

Одним из важнейших этапов патогенеза является эндотоксинемия. Во внутренних органах образуются специфические гранулемы, которые в дальнейшем подвергаются казеозному распаду, гнойному расплавлению с образованием абсцессов. Очаги некрозов и абсцессы могут сливаться и увеличиваться в размерах. Встречаются специфические мелиоидозные поражения практически во всех органах и тканях.

Большое патогенетическое значение имеет преморбидный фон. Наиболее тяжелые септические формы мелиоидоза развиваются у резко ослабленных лиц, больных диабетом, хроническим гепатитом и нефритом, туберкулезом, у наркоманов (отсюда одно из старинных названий инфекции – септицемия морфинистов). При более благоприятном преморбидном состоянии организма могут развиваться относительно доброкачественные формы инфекции с образованием абсцессов только в легких.

Не исключено, что в некоторых случаях мелиоидоз может протекать как латентная инфекция, давая обострения через неопределенный срок после заражения.

Клиническая картина. Инкубационный период в большинстве случаев составляет 2—14 дней.

Выделяют три основные формы заболевания: септическую, легочную и латентную.

Септическая форма мелиоидоза может протекать как молниеносная, острая, подострая и хроническая инфекция.

При молниеносном течении заболевание начинается внезапно, все симптомы развиваются бурно, на 2-й день наступает смерть от инфекционно-токсического шока. На фоне тяжелой и нарастающей лихорадки (до 41 °С и выше) появляются многократная рвота и частый жидкий стул энтеритного характера, что приводит к эксикозу. Стремительно нарастают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности. Возникает и прогрессирует одышка, развивается кашель со слизисто-гнойной, иногда кровянистой мокротой. Часто увеличены селезенка и печень, в отдельных случаях возникает желтуха. По течению эта форма мелиоидоза напоминает холеру и септическую форму чумы.

Клиническая картина острой формы мелиоидоза представляет собой симптомокомплекс тяжелого сепсиса, протекающего как септицемия. Заболевание начинается с потрясающего озноба и повышения температуры до высоких цифр (40—40,5 °С). Лихорадка в первые 4—6 дней болезни постоянная, в последующие дни с небольшими ремиссиями. Появляются мучительные головные боли, артралгии, миалгии, тошнота, часто рвота, развивается нарушение сознания с возбуждением или, напротив, с угнетением и бредом.

На 5—6-й день болезни на коже может выступить пустулезная сыпь, иногда с геморрагическим содержимым. Элементы сыпи содержат вязкий гной, воспалительный ободок вокруг пустул отсутствует. Сыпь при мелиоидозе обильная, но ладони и подошвы от сыпи всегда свободны, что имеет дифференциально-диагностическое значение. Высыпания сопровождаются обычно лимфаденитами, чаще шейными и подмышечными.

Продолжительность острой формы мелиоидоза 8—15 дней, исход в нелеченых случаях всегда смертельный.

При подостром течении развивается картина септикопиемии. Симптоматология заболевания обусловлена локализацией гнойных очагов. С наибольшей частотой формируются абсцессы легких с гнойным плевритом. Почти постоянны абсцессы печени, селезенки, почек, гнойный перитонит; развиваются абсцессы в костях, суставах, подкожной жировой клетчатке, гнойные синовиты, что сопровождается симптомами интоксикации. Описаны абсцессы в сердце и гнойные перикардиты. Течение болезни может быть волнообразным, возможны кратковременные периоды улучшения самочувствия. Температура тела постоянно высокая с небольшими послаблениями. Без этиотропного лечения больные, как правило, погибают к концу месяца (летальности 96 % и выше).

Хроническое течение мелиоидоза наблюдается редко. Клиническая картина полиморфна. На фоне более или менее выраженной лихорадки обнаруживаются симптомы абсцедирования внутренних органов. Характерны абсцессы в подкожной клетчатке, коже, в костях с образованием множественных свищевых ходов. При поражении кожи возникают тяжелые формы пустулезных и буллезных дерматитов. У всех больных со временем развиваются торпидно текущие абсцессы легких, печени, селезенки. Поражаются также мочеполовая система, мозговые оболочки. Постепенно развиваются кахексия, амилоидоз, присоединяются вторичные бактериальные осложнения.

Иногда при хроническом течении инфекции отмечается довольно длительное относительно удовлетворительное состояние больных, интоксикация выражена слабо, абсцессы текут вяло, при локализации в подкожной клетчатке и коже они самопроизвольно вскрываются и образуются язвы. При наступлении обострения заболевание принимает тяжелое течение.

Продолжительность хронической формы мелиоидоза от нескольких месяцев до нескольких лет. Описан случай заболевания, которое продолжалось 24 года. Летальность очень высока, в запущенных случаях 100 %.

Легочная форма мелиоидоза, как правило, начинается исподволь, лишь иногда – остро. Температура тела постепенно поднимается до высоких цифр, температурная кривая носит неправильный или интермиттирующий характер. Типичные признаки – повторные ознобы и обильное потоотделение. Развивается картина тяжелой пневмонии, затем абсцесса легких и гнойного плеврита с соответствующей симптоматикой. Больные откашливают густую зеленовато-желтую мокроту, иногда с примесью крови. Рентгенологические данные сходны с таковыми при туберкулезе: выявляются крупные полости (до 4—5 см в диаметре) преимущественно в верхних долях легких. Течение специфической абсцедирующей пневмонии сопровождается выраженными симптомами интоксикации.

Читайте также:  Оттенки кожи как определить оттенок кожи и цветовая палитра с названиями

В гемограмме при септической и легочной формах мелиоидоза наблюдаются высокий нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Латентная форма заболевания протекает без выраженных симптомов и выявляется далеко не всегда, чаще всего ретроспективно, при серологическом обследовании лиц, вернувшихся из эндемичных по мелиоидозу районов, или местного населения.

Прогноз. При легочной форме неблагоприятный, случаи выздоровления редки.

Диагностика. Клинический диагноз вне эндемических очагов мелиоидоза очень труден из-за полиморфизма клинической картины и сходства с другими болезнями.

Диагноз устанавливается с помощью бактериологического метода: выделения возбудителя из крови, мочи, рвотных масс, мокроты, гнойного отделяемого язв, содержимого абсцессов. При вскрытии трупов производят посев кусочков внутренних органов, крови, гноя из абсцессов. Забор материала, его транспортировку в лабораторию и изучение проводят в режиме работы с возбудителями особо опасных инфекций.

Наряду с посевами производят заражение лабораторных животных (морские свинки, кролики). У самцов морских свинок при внутрибрюшинном заражении возникают перитонит и орхит (скротальный феномен Штрауса), в перитонеальном экссудате обнаруживаются возбудители мелиоидоза. Для ускоренной идентификации палочки мелиоидоза используют метод люминесцентной микроскопии. Из серологических методов наиболее ценны РНГА и РСК, результаты которых учитывают в динамике заболевания.

Дифференциальная диагностика. Клинический дифференциальный диагноз чрезвычайно труден. Следует иметь в виду сап, чуму, холеру, тифы, оспу, сепсис другой этиологии, третичный сифилис, микозы, туберкулез и др.

Лечение. При всех формах инфекции необходима широкая, активная и длительная антибиотикотерапия. Наилучшие результаты получены при парентеральном использовании левомицетина в течение 30 сут и более. Менее эффективны тетрациклины, но их применяют в сочетании с левомицетином; показаны сочетания антибиотиков с сульфаниламидами пролонгированного действия. Проводят активную дезинтоксикацию, гемотрансфузии, используют кортикостероиды, симптоматические средства. Лечение тяжелых форм проводится в режиме интенсивной противошоковой терапии. При подостром и хроническом течении септической формы, при легочной и локальной формах инфекции проводят хирургическое вскрытие сформировавшихся абсцессов и их дренирование.

Профилактика. Основные меры профилактики в эндемичных районах осуществляет ветеринарная служба. Большое внимание уделяют надзору за содержанием домашних животных, а также выявлению среди них больных с помощью аллергических проб с уитморином или мелиоидином. Инфицированных животных изолируют с целью лечения (что редко оправдывается экономически) или уничтожают.

Захоронение погибших или забитых животных производят в специальных местах.

Осуществляют меры по дератизации и охране продуктов от доступа грызунов. Так как бактерии мелиоидоза длительно сохраняются в застойных водоемах, в эндемичных районах запрещают купание в них, употребление сырой воды и хождение без обуви по заболоченным местам.

Больные подлежат изоляции и лечению, за ними осуществляют длительное врачебное наблюдение в связи с возможностью поздних рецидивов. При завозе инфекции в неэндемичные страны главным является профилактика укоренения инфекции.

Эффективной вакцины до настоящего времени нет.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Мелиоидоз

Мелиоидоз – бактериальная инфекция, вызываемая бациллой Уитмора и протекающая с образованием множественных септико-некротических очагов во внутренних органах и тканях. Клиническое течение мелиоидоза характеризуется лихорадкой с ознобом, кашлем с гнойной мокротой, болью в грудной клетке, лимфаденитом, рвотой, диареей. Типично развитие гнойно-воспалительных процессов в различных органах (абсцессов легкого, эмпиемы плевры, артрита, пиелонефрита, остеомиелита и др.). Подтвердить диагноз мелиоидоза позволяет бактериологическое исследование крови, мочи, мокроты, гноя; серологические методы. Для этиотропной терапии используются антибиотики препараты тетрациклинового ряда, левомицетин, сульфаниламиды.

Мелиоидоз

Мелиоидоз (ложный сап, пневмоэнтерит, псевдохолера, болезнь Уитмора) – инфекционное заболевание из группы сапронозов, характеризующееся острой или хронической септикопиемией. Мелиоидоз регистрируется в Юго-Восточной Азии, Индонезии, Австралии, Западной и Восточной Африке, Центральной и Южной Америке. В Европе и США встречаются завозные случаи мелиоидоза. В эндемичных регионах антитела к возбудителю мелиоидоза обнаруживаются у 7-10% местного населения, что свидетельствует о широком распространении инфекции. Мелиоидоз может протекать в латентной, септической, легочной и рецидивирующей форме. Без своевременного этиотропного лечения летальность от заболевания близка к 100%.

Причины мелиоидоза

Инфекция вызывается грамотрицательной палочкой Burkholderia pseudomallei (Pseudomonas pseudomallei, бациллой Уитмора), которая по своим морфологическим и культуральным свойствам близка к возбудителю сапа. Бактерия является факультативным аэробом; подвижна благодаря наличию жгутикового аппарата; имеет длину 2-6 мкм и ширину 0,5-1 мкм. Во внешней среде (воде, влажной почве, гниющих материалах) возбудитель мелиоидоза способен длительно сохранять свою патогенность, однако быстро гибнет при нагревании и воздействии дезинфектантов.

Главными природными резервуарами палочки мелиоидоза служат вода и почва, загрязненные выделениями инфицированных животных. В естественных условиях носителями бациллы являются домашние и дикие животные (кошки, собаки, свиньи, коровы, лошади, козы, овцы, крысы, кенгуру, кролики), среди которых также отмечаются спорадические случаи мелиоидозной инфекции. Человек может заразиться мелиоидозом алиментарным путем при употреблении инфицированной воды и пищи; аэрогенным (воздушно-пылевым) путем при вдыхании бацилл с частицами пыли; контактным путем в случае попадания контаминированного материала на поврежденную кожу. Известны отдельные случаи передачи возбудителя половым путем от больного мелиоидозным простатитом, а также внутрибольничного инфицирования медперсонала при уходе за больными мелиоидозом. Максимальный подъем заболеваемости регистрируется в сельскохозяйственных районах в сезон дождей, а также в периоды войн и стихийных бедствий. Мелиоидоз обычно протекает в виде групповых вспышек и спорадических случаев. 98 % заболевших составляют мужчины.

Читайте также:  Кремы с кислотами для лица как пользоваться, лучшие марки, рецепты

Преодолев входные ворота, возбудитель мелиоидоза размножается в регионарных лимфатических узлах. Септическая форма инфекции сопровождается выходом бактерий в кровь и гематогенным распространением по организму с образованием множественных гранулем с казеозным некрозом и абсцессов. В большинстве случаев гнойные очаги возникают в легких; в тяжелых случаях – практически во всех органах и тканях (коже, подкожной клетчатке, лимфоузлах, костях, печени, почках, селезенке, головном мозге и мозговых оболочках). Септический вариант мелиоидоза развивается у ослабленных пациентов, больных хроническим гепатитом, сахарным диабетом, туберкулезом, алкоголизмом, наркозависимых (устаревшее название заболевания – «септицемия морфинистов»). У лиц с хорошей иммунной реактивностью обычно возникает легочная форма мелиоидоза, для которой свойственны только абсцессы легких. Описаны случаи латентно протекающей инфекции. Постинфекционный иммунитет длительный, возможно пожизненный.

Симптомы мелиоидоза

Продолжительность инкубационного периода при мелиоидозе может составлять от 2-х до 12-24 дней (иногда до нескольких месяцев). Различают латентную, септическую (молниеносную, острую, подострую, хроническую), легочную (инфильтративную, абсцедирующую) и рецидивирующую форму мелиоидоза. При латентном течении явные симптомы заболевания отсутствуют; инфекция выявляется ретроспективно, при проведении серологического обследования местного населения или лиц, вернувшихся из эндемичных регионов. В случае активизации латентной инфекции может развиваться рецидивирующий мелиоидоз, протекающий по септическому или легочному варианту.

Септическая форма мелиоидоза может носить молниеносное, острое, подострое и хроническое течение. При молниеносном варианте симптоматика развивается бурно: в считанные часы температура прогрессирует до 41°С, возникает рвота, профузный понос, эксикоз. Нарастает одышка, сердечно-сосудистая недостаточность; развивается гепатоспленомегалия и желтуха. На фоне выраженной интоксикации могут возникнуть менингеальные симптомы, нарушение сознания, возбуждение или, напротив, угнетение ЦНС, бред. Гибель пациента от инфекционно-токсического шока наступает на вторые сутки. Течение молниеносной формы мелиоидоза напоминает клинику холеры или септической формы чумы.

Острый мелиоидоз манифестирует с высокой лихорадки и потрясающего озноба. На этом фоне беспокоят сильные головные, суставные и мышечные боли, рвота, диарейный синдром. Одновременно появляется кашель со слизисто гнойной мокротой, боли в груди, кровохарканье, шейный и подмышечный лимфаденит, часто возникает пневмония. На 5-6 е сутки на коже возникает эритема, пустулы или геморрагические пузырьки. В целом клиническая картина острого мелиоидоза соответствует тяжелому течению сепсиса; продолжительность острой фазы составляет 10–15 дней.

Подострое течение мелиоидоза характеризуется картиной септикопиемии с образованием абсцессов в легких, развитием эмпиемы плевры, гнойного перикардита, гнойного артрита, остеомиелита, перитонита, пиелонефрита, цистита, менингоэнцефалита. Интоксикационный и лихорадочный синдромы выражены умеренно. Без этиотропной терапии больные подострой формой мелиоидоза погибают в течение месяца. Хронический мелиоидоз может длиться несколько лет с периодическими с обострениями и ремиссиями. Для этой формы характерна нормальная или субфебрильная температура, абсцессы в подкожной клетчатке с длительно незаживающими свищевыми ходами, абсцессы внутренних органов. Гибель пациентов наступает от кахексии, амилоидоза, вторичной бактериальной инфекции.

Легочная форма мелиоидоза протекает в виде абсцедирующей пневмонии или гнойного плеврита. При этом отмечается интермиттирующая лихорадка с ознобом и потами, кашель с густой зеленовато желтой мокротой, боли в грудной клетке, снижение массы тела. На рентгенограммах легких обнаруживаются крупные полости в верхних долях, напоминающие картину туберкулеза легких.

Диагностика и лечение мелиоидоза

Вне эпидемических очагов диагностика мелиоидоза затруднена. Это объясняется полиморфизмом клинических проявлений, низкой настороженностью специалистов (инфекционистов, пульмонологов, хирургов и др.) в отношении возможных завозных случаев мелиоидоза. Поэтому у больных с неясной лихорадкой и септикопиемией всегда следует выяснять информацию о пребывании в эндемичных по мелиоидозу районах. Лабораторное подтверждение диагноза осуществляется с помощью бактериологического посева крови, мочи, мокроты, экссудатов, содержимого абсцессов и др. на питательные среды. Для экспресс-диагностики и быстрой идентификации возбудителя используется люминесцентная микроскопия. Из серологических методов наибольшей ценностью обладают РСК и РНГА. Возможно проведение биологической пробы – в этом случае у зараженных лабораторных животных возбудители мелиоидоза обнаруживаются в перитонеальном экссудате. В рамках дифференциально-диагностического поиска исключается сап, чума, холера, оспа, брюшной тиф, сепсис, третичный сифилис, туберкулез, системные микозы, дизентерийные абсцессы печени.

Комплексное лечение мелиоидоза складывается из этиотропной антибактериальной терапии, патогенетического и симптоматического лечения и хирургического дренирования абсцессов. Антибиотикотерапия при мелиоидозе проводится длительно (1-2 месяца и дольше). Наибольшую специфическую противомикробную активность показали хлорамфеникол, тетрациклины, цефалоспорины, сульфаниламиды пролонгированного действия и др. При септической форме мелиоидоза одновременно назначается сразу несколько антибактериальных препаратов; антибиотики вводятся парентерально, большими дозами (3-4 г в сутки). При необходимости проводится дренирование плевральной полости, вскрытие абсцессов мягких тканей, чрескожное или открытое дренирование абсцессов внутренних органов.

Прогноз и профилактика мелиоидоза

Без лечения летальность при мелиоидозе составляет 95-100%. При проведении полноценной антибиотикотерапии заболевание излечимо, однако примерно в 20% случаев возникают отдаленные рецидивы. Профилактика мелиоидоза заключается в обеспечении защиты источников водоснабжения и продуктов питания от грызунов, проведении дератизационных мероприятий, лечении или забое инфицированных домашних животных, повышении общегигиенической культуры населения в неблагополучных по мелиоидозу местностях. При выявлении мелиоидоза больные изолируются, все их выделения подлежат дезинфекции; за реконвалесцентами устанавливается длительное наблюдение. Специфическая профилактика мелиоидоза на настоящий момент не разработана.

Ссылка на основную публикацию
Мелаксен – инструкция по применению, отзывы, цена, аналоги таблеток
Мелаксен : инструкция по применению Состав • Описание • Фармакологическое действие • Фармакокинетика • Показания к применению • Противопоказания •...
Межпредсердное сообщение у новорожденного, норма и патологии
Все о дефекте межпредсердной перегородки у новорожденных и взрослых Ко мне в кабинет вбежали испуганные родители двухлетней девочки: «Мы знаем,...
Межреберная невралгия при беременности лечение, симптомы, причины 1
Межреберная невралгия симптомы и лечение при беременности Санкт-Петербург, Приморский район, ул. Шаврова 13/1 Режим работы Понедельник-Пятница — 10:00 - 21:00Суббота...
Мелаксен; аналоги и заменители российского производства
Аналоги и заменители Мелаксена Нарушения сна - серьезная проблема для множества людей. Они снижают концентрацию внимания, отрицательно влияют на когнитивные...
Adblock detector