Отек легких причины и последствия, от чего бывает смерть, патогенез

Отек легких

Отек легких это собирательный термин обозначающий патологическое скопление жидкости в легких [1].

Патология

Один из подходов в классификации отека легких заключается в выделении четырех основных категорий отека в зависимости от патофизиологии:

  • отек за счет повышения гидростатического давления
    • патофизиологически и радиологически выделяют две фазы развития отека за счет повышения гидростатического давления
      • интерстициальный отек
      • альвеолярный отек
    • эти фазы идентичны как для отека при левосторонней сердечной недостаточности так и для перегрузки жидкостью
  • отек за счет диффузного альвеолярного повреждения ведущего к повышению проницаемости сосудистой стенки
  • отек за счет повышения проницаемости сосудистой стенки без диффузного альвеолярного повреждения
  • смешанный отек за счет одновременного повышения гидростатического давления и измнения проницаемости сосудистой стенки

Причины

  • кардиогенный отек легких
    • левосторонняя сердечная недостаточность
      • застойная сердечная недостаточность
    • недостаточность митрального клапана [5,7]
  • некардиогенный отек легких:
    • перегрузка жидкостью (гипергидратация)
    • отек легких при приступе бронхиальной астмы
    • реперфузионный отек легких
    • постобструктивный отек легких
    • тромбоэмболия легочной артерии
    • респираторный дистресс-синдром
    • нейрогенный отек легких
    • острое посттрансфузионное повреждение легких (TRALI)
    • отек легких после трансплантации легких и т.д.

Клиническая картина

Клинически при отеке легких определяется одышка, тахипноэ, цианоз, вынужденное положение – ортопноэ, отмечается беспокойство, обильное потоотделение, выделение пенистой мокроты розового цвета.

Диагностика

Рентгенография

Рентгенография грудной клетки и по сей день считается наиболее полезной с практической точки зрения модальностью позволяющей оценить отек легких [3-4]. Признаки используемые для оценки:

  • признак оленьих рогов / венозное полнокровие верхних долей
  • увеличение значений кардиоторакального индекса / оценка увеличения тени сердца полезна для поиска причины
  • признаки интерстициального отека:
    • расширение корней легких с нечеткими контурами (потерей структурности) в виде «крыльев бабочки»
    • септальные линии / линии Керли
    • утолщение междолевых щелей
    • перибронхиальные муфты
  • признаки альвеолярного отека легких:
    • множественные расплывчатые, сливающиеся между собой очаговые тени
      • возможно с воздушной бронхограммой
  • плевральный выпот и скопление жидкости по ходу междолевых щелей

В целом прогрессирование рентгенологической картины отражает повышение давления измеряемого при помощи катетера в дистальной части легочной артерии (PCWP).

Отёк легких этиология, патогенез, диагностика

Отек легких — клинический синдром, обусловленный пропотеванием тканевой жидкости сначала в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы.

Отек легких обычно связан с левосторонней застойной недостаточностью. Несмотря на то, что чаще она является причиной данного заболевания, отек легких может вызываться и другими некардиогенными причинами.

Отек легких может вызывать также тяжелая закупорка верхних дыхательных путей, возникающая у кошек с явно выраженными анатомическими деформациями.

Снижение онкотического давления плазмы при гипоальбуминемии обычно приводит к истечению в плевральную полость и асциту, однако жидкость может также истекать в область легочного интерстиция и альвеолярную ткань.

Повреждение легочных кровеносных сосудов может быть вызвано вдыханием токсичных веществ и раздражителей, ударом электротока, заглатыванием таких токсинов, как паракват, органофосфаты и α-нафтилтиомочевины, анафилактическими реакциями и многосистемными воспалительными и невоспалительными, (например, уремия) заболеваниями, а также септицемией. Создаваемый этими факторами общий эффект вызывает так называемый «синдром легочного шока» (синдром респираторнрого расстройства)

После нескольких подобных эпилепсии припадков и черепной травмы может возникать неврогенный отек.

Таблица 1.Патогенетическая классификация отека легких

I. Нарушение равновесия между гидростатическими и онкотическими давлениями
A. Повышение гидростатического давления в легочных капиллярах
1. Повышение давления в легочных венах в отсутствие левожелудочковой недостаточности (например, при митральном стенозе)
2. Повышение давления в легочных венах вследствие левожелудочковой недостаточности
3. Повышение давления в легочных артериях (отек легких при избыточной перфузии)
Б. Уменьшение онкотического давления крови
1. Гипоальбуминемия
B. Снижение гидростатического давления в интерстициальной ткани
1. Быстрая эвакуация воздуха с применением большого отрицательного давления при пневмотораксе (односторонний отек легких)
2. Большое отрицательное давление в плевральной полости вследствие острой обструкции дыхательных путей с увеличением ФОЕ (бронхиальная астма)

II. Нарушение проницаемости аэрогематического барьера (РДСВ)
A. Пневмония — бактериальная, вирусная, паразитарная
Б. Ингаляция токсических веществ (фосген, озон, хлор, пары тефлона, двуокись азота, дым)
B. Попадание токсинов в кровоток (змеиный яд, бактериальные эндотоксины)
Г. Аспирация кислого желудочного содержимого
Д. Лучевой пневмонит
Е. Эндогенные вазоактивные вещества (гистамин, кинины)
Ж. ДВС-синдром
3. Иммунные реакции — экзогенный аллергический альвеолит, лекарственные средства (нитрофурантоин), лейкоагглютинины
И. Травмы, не затрагивающие грудную клетку
К. Панкреонекроз

III. Недостаточность лимфатического оттока
A. После трансплантации легких
Б. Раковый лимфангиит
B. Фиброзирующий лимфангиит (например, при силикозе)

IV Механизм неизвестен или раскрыт частично
A. Высокогорный отек легких
Б. Нейрогенный отек легких
B. Передозировка наркотиков
Г. ТЭЛА
Д. Эклампсия
Е. После кардиоверсии
Ж. После общей анестезии
3. После искусственного кровообращения

Braunwald E. et al., 1997.

Клинические признаки

Читайте также:  Бронхикум инструкция, отзывы, аналоги, цена в аптеках - Медицинский портал

Скапливание жидкости вначале в интерстиции, а затем в альвеолах приводит к различной степени расстройства дыхания.

У животного могут наблюдаться тахипноэ, диспноэ или ортопноэ, отсутствие физической выносливости или кашель, может наблюдаться цианоз.

При значительном альвеолярном кровотечении из ноздрей и рта может появляться пенистая отечная жидкость кровавого оттенка.

При выслушивании пораженных в умеренной до тяжелой степени животных обычно отмечаются потрескивающие и пузырчатые хрипы.

Возможны и другие клинические признаки, обусловленные лежащими в основе данного заболевания факторами.

Диагностика

На рентгенограмме наблюдается картина в различной степени повышенной плотности интерстициальной и (или) альвеолярной ткани с наличием воздушных бронхограа или без них, однако эти изменения в легких не поддаются дифференциации от других происходящих там инфильтративных процессов.

Диагноз застойной сердечной недостаточности может подтверждаться рентгенографическими данными, свидетельствующими о кардиомегалии.

Перегрузка сосудов, на которые указывает выступающие расширенные легочные сосуды, так же могут свидетельствовать о левосторонней сердечной недостаточности.

Снижение уровня сывороточного альбумина до уровня ниже 10-15 г/л (среднее значение альбумина для собак-22,0-39,0 г/л; для кошек-25,0-37,0 г/л) понижает онкотическое давление в достаточной степени, чтобы вызывать истечение жидкости.Необходимо выявить причину гипоальбуминемии. Наиболее шороко распространенными ее причинами является нарушение нормальной деятельности печени и вызывающие потерю белка гломерулонефропатии и энтеропатии.При постановке диагноза могут помочь данные, указывающие на наличие травмы, вдыхание дыма(например, подпаленная шерсть, сажа на морде) или заглатывание токсинов.

Отек легких кардиогенный

Увеличение давления в легочных венах, приводящее к застою, — наиболее частая причина одышки при сердечной недостаточности . Податливость легких уменьшается, и сопротивление мелких дыхательных путей увеличивается; однако при этом возрастает лимфоток, что препятствует повышению внесосудистого объема жидкости. Возникает небольшое тахипноэ . При длительном и выраженном повышении давления в легочных венах жидкость все же накапливается во внесосудистом пространстве — возникает интерстициальный отек легких . Состояние больного ухудшается, нарастает тахипноэ, еще больше нарушается газообмен, появляются рентгенологические изменения, такие, как линии Керли в реберно-диафрагмальных углах и нечеткость сосудистого рисунка. На этой стадии расстояние между эндотелиальными клетками в местах контакта увеличивается, и крупномолекулярные вещества плазмы проникают в интерстициальную ткань.

Дальнейшее повышение давления ведет к разрыву плотных контактов между альвеолоцитами и выходу в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и крупномолекулярные вещества. Это — альвеолярный отек легких . При еще более грубом нарушении целости аэрогематического барьера отечная жидкость заполняет альвеолы и дыхательные пути. Эта стадия характеризуется развернутой клинической картиной отека: при аускультации выявляются двусторонние влажные хрипы , при рентгенографии грудной клетки — диффузное уменьшение прозрачности легочных полей, наиболее выраженное в прикорневых отделах. Отмечаются беспокойство , обильное потоотделение , пенистая розоватая мокрота . Тяжелое нарушение газообмена ведет к усилению гипоксии . В отсутствие лечения ацидоз и гиперкапния прогрессируют, и наступает остановка дыхания.

Факторы, способствующие развитию отеков, видны из уравнения фильтрационно-реабсорбционного равновесия в капиллярах ( модель Старлинга ):

Накопление жидкости = К[(Рк — Ри) — сигма[(пи к) — (пи и)]] — Qл,

где К — коэффициент фильтрации (прямо пропорционален площади поверхности мембраны и обратно пропорционален ее толщине), Рк — среднее гидростатическое давление в капилляре, Ри — среднее гидростатическое давление в интерстициальной ткани, сигма — коэффициент отражения для крупномолекулярных веществ, (пи к) — онкотическое давление крови, (пи и) — онкотическое давление интерстициальной жидкости, Qл — лимфоток.

Рк и (пи и) способствуют выходу жидкости в интерстициальную ткань (фильтрации), а Ри и (пи к) — препятствуют. При повышении выхода жидкости Qл может увеличиваться, и тогда накопления жидкости в интерстициальной ткани не происходит. Дальнейшее увеличение Рк не только усиливает фильтрацию, но и приводит к открыванию нефункционирующих капилляров, что, в свою очередь, увеличивает К. В результате фильтрация превосходит Qл и жидкость накапливается в рыхлой интерстициальной ткани легких. При еще большем увеличении Рк вначале открываются неплотные контакты между клетками эндотелия, затем — плотные контакты между альвеолоцитами, и увеличивается проницаемость для крупномолекулярных веществ. Все это приводит к заполнению альвеол отечной жидкостью.

Отек легких некардиогенный: общие сведения

При некоторых состояниях отек легких обусловлен не повышением гидростатического давления в легочных капиллярах, а другими факторами.

Уменьшение онкотического давления крови при гипоальбуминемии (тяжелые заболевания печени , нефротический синдром , экссудативная энтеропатия ) должно было бы привести к отеку легких, однако соотношение гидростатических и онкотических давлений обычно таково, что реабсорбция компенсирует фильтрацию, и для возникновения интерстициального отека легких все же необходимо повышение гидростатического давления в капиллярах.

Односторонний отек легкого может возникнуть после быстрой эвакуации воздуха из плевральной полости при пневмотораксе , когда создается значительное отрицательное гидростатическое давление в интерстициальной ткани. При этом отек чаще выявляют только с помощью рентгенографии, реже возникают одышка и физикальные признаки отека легких на стороне поражения.

Возможно, интерстициальный отек легких при тяжелом приступе бронхиальной астмы также обусловлен повышением (по абсолютной величине) отрицательного давления в плевральной полости из-за увеличения ФОЕ . К интерстициальному отеку легких при пневмосклерозе , воспалительных заболеваниях легких и раковом лимфангиите может приводить блокада лимфатического оттока. В этих случаях в клинической и рентгенологической картине преобладают проявления основного заболевания.

Читайте также:  Вакцинация - цены на платные прививки в «СМ-Клиника»

Другие состояния, связанные с накоплением жидкости в интерстициальной ткани, главным образом обусловлены первичным повреждением аэрогематического барьера. Разнообразные повреждающие воздействия — вредные факторы окружающей среды , интерстициальная пневмония , аспирация желудочного содержимого и шок (особенно при сепсисе , панкреонекрозе и после искусственного кровообращения ) вызывают отек легких, не связанный с нарушениями гемодинамики. Эти состояния могут служить причиной РДСВ .

Особые виды отека легких. Выделяют три вида отека легких, которые не удалось четко связать с повышением проницаемости мембран, недостаточным лимфатическим оттоком или нарушением соотношения гидростатического и онкотического давления; точный механизм отека в этих случаях остается неизвестным. К этим видам относятся

Нейрогенный отек легких

Нейрогенный отек легких описан при заболеваниях ЦНС у лиц без предшествующих нарушений функции левого желудочка. Экспериментально доказано, что в возникновении отека легких важную роль играет повышение симпатического тонуса, однако точные механизмы не выяснены. Известно, что возбуждение симпатических нервов вызывает спазм артериол , повышение АД и централизацию гемодинамики ; кроме того, возможно уменьшение податливости левого желудочка. Все это ведет к повышению давления в левом предсердии и отеку легких, в основе которого лежат нарушения гемодинамики. Имеются экспериментальные данные о том, что стимуляция адренорецепторов непосредственно повышает проницаемость капилляров, но этот эффект имеет меньшее значение, чем нарушение равновесия между гидростатическим и онкотическим давлением.

Отек легких высокогорный

Хорошо известно, что пребывание на высоте в сочетании с тяжелой физической нагрузкой способствует развитию отека легких у здоровых, но не акклиматизировавшихся людей. Проведенные исследования показали, что этот синдром возникает и у постоянных жителей высокогорья при возвращении домой даже после относительно короткого пребывания на равнине. Чаще всего высокогорный отек легких возникает у людей моложе 25 лет. Его механизм остается непонятым; по одним данным, в его основе лежит спазм легочных вен, по другим — спазм легочных артериол. Роль гипоксии подтверждается тем, что ингаляция кислорода и снижение высоты способствуют уменьшению отека.

Гипоксия сама по себе не нарушает проницаемости альвеолярно- капиллярной мембраны. Физическая нагрузка приводит к увеличению сердечного выброса и повышению давления в легочных артериях, гипоксия — к спазму артериол. Оба фактора особенно выражены у молодых, и их сочетание может вызвать преартериолярный гипертензионный отек легких .

Отек легких при сердечной недостаточности: лечение

Как и при хронической сердечной недостаточности , в первую очередь следует выявить и устранить провоцирующие факторы, в частности аритмии и инфекцию . Если позволяет время, желательно установить катетер Свана- Ганца для мониторинга давления в легочной артерии и ДЗЛА и артериальный катетер для прямого измерения АД. Медлить с лечением, однако, нельзя: все перечисленные ниже мероприятия проводят почти одновременно:

На случай угнетения дыхания держат наготове налоксон .

— Дают 100% кислород, желательно под давлением, поскольку при альвеолярном отеке легких нарушается диффузия кислорода и возникает гипоксемия . Повышенное давление в дыхательных путях передается в альвеолы и уменьшает выход в них жидкости из капилляров. Кроме того, оно затрудняет венозный возврат к органам грудной полости, что снижает давление в легочных капиллярах.

-Необходимо уменьшить венозный возврат., опустив конечности животного

— Внутривенно вводят петлевые диуретики , такие, как фуросемид , этакриновая кислота (40-100 мг) или буметанид (1 мг), чтобы добиться быстрого диуреза и снизить ОЦК . Кроме того, фуросемид при в/в введении оказывает сосудорасширяющее действие , уменьшает венозный возврат и может улучшить состояние еще до начала мочегонного действия.

— Если систолическое АД в/в вводят нитропруссид натрия (начинают с 20-30 мкг/мин), чтобы уменьшить посленагрузку .

— Внутривенно вводят инотропные средства : дофамин или добутамин . Больным с систолической сердечной недостаточностью , не получающим сердечные гликозиды , вводят дигоксин , 1 мг в/в.

— Иногда показан аминофиллин , 240-480 мг в/в. Эти препараты уменьшают бронхоспазм , увеличивают почечный кровоток и экскрецию натрия , повышают сократимость миокарда .

— При неэффективности описанных выше мер накладывают резиновые жгуты на конечности, периодически освобождая одну из них.

После купирования отека легких и устранения провоцирующих его факторов необходимо заняться выявлением основного заболевания, если оно еще не диагностировано. Затем назначают постоянное лечение, чтобы предупредить повторный отек легких. Иногда может потребоваться кардиохирургическая операция.

При отеке легких кардиогенного характера при выборе методов лечения следует отдавать предпочтение диуретикам в сочетании с венорасширяющим нитроглицерином,- при условии, что животное не страдает обезвоживанием,однако в случае с отеком легких некардиогенной этиологии эффективность указанного лечения сомнительная. Тяжелые легочные отеки требуют энергичного лечения. Быстрое наступление диуреза вызывает внутривенное введение фуросемида в дозе 4 мг/кг.( выпускается в ампулах 1% раствор)

Читайте также:  Вакцинация против гепатита А

Диурез должен сопровождаться другими поддерживающими мерами, в зависимости от причины отека. При застойной сердечной недостаточности используют инотропные препараты положительного действия и сбалансированные сосудорасширяющие средства, тогда как при повреждении дыхательных путей необходимо противобактериальное защитное покрытие.

Могут оказаться достаточными дополнительная кислородная терапия, седативные средства и клеточное содержание, — в особенности это касается отека легких некардиогенного характера, когда возможно спонтанное исчезновение отека.

В случае обезвоженности животных с недостатком белка в организме для улучшения онкотического давления бывает необходима плазма. В основном требуются кормовые белковые добавки с высокой усвояемостью и применение анаболических стероидов.

В дополнение к поддерживающему уходу при легочной шоке с умеренным или тяжелым отеком применяют глюкокортикостероиды, однако прогноз в таких случаях сдержанный.

Список используемой литературы:

1) М. Мартин Б. Коркорэн

Кардиореспираторные заболевания собак и кошек

Москва «Аквариум» 2004

2) Е. Н. Бурмистов

Клиническая лабораторная диагностика.Основные исследования и показатели.

Нейрогенный отек легких

Компьютерная томография при отеках легких различного генеза.

Сергеев Н.И., Георгиади С.Г., Котляров П.М..Российский научный центр рентгенорадиологии МЗ РФ (г. Москва).

Адрес документа для ссылки: h ttp://vestnik.rncrr.ru/vestnik/v3/papers/ser2_v3. htm

Отек легких в результате повышения гидростатического давления, скопления жидкости в паренхиме органа может быть как одно из последствий левопредсердной недостаточности, так и тромбоэмболии легочных сосудов, поражении головного мозга. Рентгенологическое исследование, компьютерная томография один из основных методов определения характера и распространенности патологического процесса. Задачей исследования была разработка семиотики различных видов отека легких по данным компьютерной томографии высокого разрешения (КТВР), оценка возможностей метода в дифференциации причин, обусловивших происхождение отека. Исследовано 45 больных с отеком легких различного генеза.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, при отеках в результате повышения гидростатического давления в артериях малого круга на обзорных рентгенограммах грудной клетки наблюдается прогрессирующее расширение долевых сосудов, перибронхиальные утолщения, линии Керли, появление мелкоочаговой инфильтрации, расширение вены азигоз. При КТВР выявлялось утолщение междолькового и внутридолькового интерстиция преимущественно в верхних отделах левого легкого с утолщением стенок бронха, указывавших на начальные признаки отека легкого. По мере нарастания изменений присоединялся симптом «молочного стекла» с его нарастанием по обьему и интенсивности от передних отделов легкого к задним (влияние гравитации). Изменения касались обеих легких, были диффузного характера и указывали на заполнение жидкостью альвеолярной ткани.

У 6 больных наблюдался отек только в центральной части легкого (симптом “крыльев летучей мыши”). Отек являлся результатом острого обширного инфаркта миокарда с достаточно быстрым развитием относительной недостаточности митрального клапана. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки и КТВР наблюдался выраженный выпот в альвеолярную ткань прикорневых и центральных отделов легкого. Для данного вида отека было характерно отсутствие изменений в наружных отделах легкого. Исчезновение отека, при успешной терапии, может наблюдаться от 10 до 35 часов.

При хронической обструктивной болезни с развитием сердечной недостаточности (8 больных) характер отека легких отличался от двух предыдущих групп. Отличие заключалось в асимметрии отека. При компьютерной томографии отек выявлялся только в области сохранной легочной паренхимы с наличием симптома «молочного стекла», утолщением интерстициального компонента легочной ткани, стенок бронхов. Наблюдалась так же гравитационная зависимость в распределении выпота в альвеолы. Как показал анализ — асимметрия изменений легочной ткани обуславливалась характером деструктивных изменении. В зонах кистозной, фиброзной перестройки, где кровоток не определялся или был значительно ослаблен не наблюдалось и отека и наоборот. Другой особенностью КТ проявления отека у данной группы больных был выпот в плевральную полость. Асимметрия отека легочной ткани определялась так же у 4 пациентов с митральной недостаточностью – преимущественно в верхних отделах легких. В данных случаях неравномерность изменений, на наш взгляд, обуславливалась рефлюксом венозной крови преимущественно в вены верхних долей легкого.

У 12 больных отек легкого обуславливался тромбоэмболией легочной артерии. Особенность данного вида отека при КТВР была мозаичность картины перфузии легочной ткани за счет возникновения зон «молочного стекла» соответственно сегментарным или субсегментарным тромбированным артериям легкого. При этом не наблюдалось утолщение межальвеолярных, междольковых перегородок. Причина отека в гиперперфуззи, повышении давления в непораженных сосудах, на что указывает увеличение диаметра, расширение артерий с сохранной циркуляцией. Гиперемия и выпотевание жидкости в альвеолы, вероятно, обуславливают КТ картину отека при тромбоэмболии легочной артерии.

Отек легкого при венооклюзивном синдроме (5 больных) отличался преимущественным утолщением междольковых перегородок, небольшим плевральным выпотом и слабо выраженным симптомом «молочного стекла». Наблюдалось подчеркнутость междолевых щелей, утолщение стенок бронхов.

Для нейрогенного отека (больные с инсультом, травмой) была характерна массивная инфильтрация альвеолярной ткани при незначительном отеке интерстициального пространства.

Таким образом, КТВР эффективный метод уточнения наличия отека легких, его распространенности. Как показали проведенные исследования, отеки легкого обусловленные различными причинами имеют отличительные особенности, как по степени выявляемых изменений, так и распределении выпота в различных отделах легочной ткани.

Ссылка на основную публикацию
Отделение репродуктологии — ГБУЗ МО МОНИИАГ
Белокурова Мария Владимировна Ключевыми медицинскими специализациями являются 3 направления: Акушер, Гинеколог, Репродуктолог. Врачебный стаж неизвестен. Категория Белокурова М. В. Информации...
Ответы Подскажите! Гибкость позвоночника обеспечивается
Боли в среднем и верхнем отделах позвоночника Причины возникновения болей в верхнем и среднем отделе позвоночника Боли в верхней или...
Ответы специалистов о бессоннице из-за чего она возникает, когда идти к врачу и что ею можно лечить
К какому врачу обращаться при бессоннице Бессонница требует внимания специалистов, особенно если расстройство беспокоит более 1 месяца. Игнорируя визит в...
Отделение урологии в Краснодаре
Врачи андрологи Краснодара Гидростроителей (ГМР) Западный обход ККБ Комсомольский (КМР) КСК Московский Фестивальный (ФМР) Центральный (ЦМР) Черемушки (ЧМР) Юбилейный (ЮМР)...
Adblock detector